НОВОСТИ УКРАИНСКОЙ ПСИХИАТРИИ
Более 1000 полнотекстовых научных публикаций
Клиническая психиатрияНаркологияПсихофармакотерапияПсихотерапияСексологияСудебная психиатрияДетская психиатрияМедицинская психология

Журнал «Медицинские исследования»
Том 1, выпуск 1, 2001

ЭТИОЛОГИЯ, НЕЙРОХИМИЯ И КЛИНИКА СОВРЕМЕННЫХ ФОРМ ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ

П. Г. Андрух

Харьковская медицинская академия последипломного образования,
кафедра психотерапии

* Публикуется по изданию:
Андрух П. Г. Этиология, нейрохимия и клиника современных форм тревожно-депрессивных расстройств // Медицинские исследования. — 2001. — Т. 1, вып. 1. — С. 109–110.

Для общества современной Украины характерным является чрезвычайно высокий уровень психоэмоциональных нагрузок, что приводит к существенному ухудшению уровня психического здоровья в популяции.

Проблема аффективной патологии, особенно депрессивных и тревожных состояний, имеет важное значение для клинической практики и теоретической психиатрии [5]. Это обусловлено прежде всего тем, что число депрессий в настоящее время значительно увеличивается: по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), депрессией страдают более 110 миллионов человек в мире — 3–6% в общей популяции [2]. На современном этапе в структуре заболеваемости психическими расстройствами наблюдается рост заболеваемости непсихотическими формами психических расстройств, среди которых преобладают невротические нарушения [1, 3, 4]. А среди невротических нарушений преобладают аффективные и, в частности, депрессивные расстройства. Также отмечается тенденция к коморбидности депрессивных проявлений с другими группами расстройств, особенно непсихотического уровня, в частности, тенденция к «тревожности» депрессии. [2, 6, 7].

Тревожные расстройства — это патологические состояния, основными клиническими признаками которых являются физические и психические симптомы тревоги и которые не являются вторичными по отношению к органическому заболеванию мозга или какому-либо психическому расстройству.

Для клиники современных тревожно-депрессивных расстройств характерно смешивание симптоматики тревоги и депрессии разной степени выраженности и участия. Таким образом, общей клинической картиной тревожно-депрессивных расстройств являются:

Симптомы депрессивного спектра:

Типичен внешний вид больного — в одежде и во всём облике заметны небрежность, неухоженность. Черты лица приобретают характерный вид: уголки рта опущены, посредине лба пролегает глубокая вертикальная морщина. Человек реже моргает, плечи поникли; голова наклонена вперёд, так, что взгляд направлен вниз. Жестикуляция сведена к минимуму.

Симптомы тревожного спектра:

Характерен внешний вид человека — лицо выглядит напряжённым, брови сдвинуты; поза напряжённая; он беспокоен, часто вздрагивает; кожа бледная, обычно наблюдается потоотделение, особенно потеют руки, ноги и подмышки. Готовность к слезам, которая может поначалу навести на мысль о депрессии, отражает общее тревожное состояние.

Симптомы вегетативного спектра:

Синдром тревоги характеризуется чрезмерным возбуждением, повышенной функцией симпатической нервной системы. Предполагается, что важную роль в опосредовании симптомов тревоги играют как восходящие норадреналиновые, так и 5-гидрокситриптаминсодержащие проводящие нервные пути, иннервирующие лимбическую систему и неокортекс [6]. Повышенная активность норадренергических нейронов вызывает симптомы и признаки повышенного возбуждения, тогда как повышенная активность 5-гидрокситриптаминергических нейронов усиливает реакции на неприятные раздражители. Доказано, что антагонисты 5-HT2-рецепторов обладают анксиолитическим действием на человека, а анксиолитический эффект антидепрессивных лекарственных препаратов может быть опосредован их способностью снижать чувствительность 5-HT2-рецепторов. Изменения в функционировании норадренергических и 5-гидрокситриптаминергических нейронов также причастны к этиологии депрессивного состояния. Считают, что при тревожных и депрессивных состояниях вовлекаются разные, но родственные проводящие пути нервной системы, использующие рецепторы различных подтипов, что согласуется с частичным совпадением клинической картины этих двух расстройств.

Нейроны, содержащие гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), обеспечивают главную ингибирующую систему в головном мозге и вызывают снижение активности других нейронов, в том числе и содержащих моноамины. Лекарственные препараты, повышающие функцию ГАМК, например барбитураты и производные бензодиазепина, являются мощными анксиолитическими средствами. Производные бензодиазепина действуют через рецепторы, находящиеся в лимбической области и неокортексе и связанные с постсинаптическими ГАМК-рецепторами, которые модулируются ими (ГАМК-бензодиазепиновый рецепторный комплекс). Эти препараты усиливают действие ГАМК, тогда как существует группа соединений, известных как «инверсные агонисты», которые связываются с бензодиазепиновыми рецепторами, но оказывают противоположный эффект и приводят к ослаблению действия ГАМК. Как и можно было ожидать, эти соединения вызывают тревогу.

Другие нейротрансмиттеры могут играть важную роль в опосредовании тревоги. Холецистокинин и родственные белковые нейротрансмиттеры при введении их в организм человека вызывают симптомы панического состояния.

Среди эндогенных соединений существует ряд веществ-кандидатов, которые присоединяются к бензодиазепиновым рецепторам и могли бы (что представляется вероятным с теоретической точки зрения) вносить вклад в этиологию патологических тревожных состояний.

Рассматривая вопрос нейрохимических механизмов депрессивных расстройств, необходимо отметить, что согласно моноаминовой теории аффективных расстройств, базирующейся на информации о действии лекарственных веществ, депрессивные состояния обусловлены функциональными нарушениями в центральных нейронах, содержащих норадреналин и (или) 5-гидрокситриптамин: например, резерпин — препарат, истощающий запасы моноаминов в центральных нейронах, — вызывает депрессию, тогда как лекарственные средства, повышающие концентрацию моноаминов в центральных нейронах (ингибиторы моноаминоксидазы, трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина или 5-гидрокситриптамина), смягчают её симптоматику [6]. Современные версии этой теории сосредоточиваются на адаптивных изменениях, возникающих в моноаминовых нейронах при длительном лечении антидепрессантами. В экспериментах на животных различные эффективные средства лечения депрессии вызывают ряд изменений функции нейронов и моноаминовых рецепторов. Существует множество подтипов рецепторов для моноаминов, а многие антидепрессанты обладают общими свойствами, например способностью повышать нейротрансмиссию, опосредованную 5-HT1-рецепторами, находящимися в гиппокампе, и снижать чувствительность («негативное регулирование») β-адреноцепторов.

Очевидно, в основе действия различных методов лечения депрессии лежит единый общий механизм, и положительная реакция на антидепрессанты является результатом ряда воздействий на взаимосвязанные нейроны.

Различают долговременные факторы, предрасполагающие к развитию симптомов тревоги, и факторы, провоцирующие конкретный эпизод.

Как показывают результаты близнецовых исследований, склонность к тревожному состоянию включает в себя генетический компонент. Однако его влиянием можно объяснить некоторую долю дисперсии, и представляется вполне вероятным, что механизмы, определяющие развитие симптомов тревоги, имеют полигенный характер. При изучении взрослых людей с тревожными состояниями обнаружено, что в детстве они подвергались психотравмам значительно чаще, чем представители контрольной группы, и были лишены согласованной поддержки со стороны родителей; отмечались также более высокие показатели разводов родителей. Перенесённое в детстве сексуальное насилие коррелирует с более высоким уровнем как депрессивных, так и тревожных симптомов в зрелые годы.

Преморбидные личностные особенности больных с тревожными состояниями гетерогенны, и хотя люди, в характере которых присутствуют черты тревожности, особенно склонны к их развитию, подобные расстройства нередко возникают и при обсессивном, зависимом и даже шизоидном типе личности.

Существенно повышен риск развития тревожных расстройств у тех, кто постоянно подвергается негативному воздействию вредных социальных факторов, например трудноразрешимых межличностных проблем или неблагоприятных условий жизни.

Обычно прослеживается некоторая связь между тревожными состояниями и психотравмирующими жизненными событиями. В общемедицинской практике симптомы тревоги часто связаны с беспокойством о соматическом здоровье; вот почему важно дать больному возможность высказать свои опасения, касающиеся предполагаемого характера заболевания, прежде чем врач представит соответствующую информацию с медицинской точки зрения. С тревожными мыслями особенно трудно справиться, если у больного нет никого, кому он мог бы довериться, или ему не удается найти поддержку в своём непосредственном социальном окружении.

В отличие от тревожных расстройств, данные большинства близнецовых исследований не подтвердили наличия генетического компонента в отношении депрессивного эпизода, хотя такие случаи, несомненно, имеют тенденцию к накоплению в семьях. В то же время было показано, что те члены семьи (из связанных первой степенью родства), у которых не было приступов депрессии, не только отличаются от заболевших большей эмоциональной устойчивостью, но и, как правило, более эмоционально стабильны, чем средний представитель общей популяции. Наоборот, те, у кого развилось депрессивное состояние, чаще имеют более высокие показатели по шкале невротизации и более низкую самооценку; кроме того, среди них значительно более распространены обсессивные черты и интровертированность.

Что же касается психотической депрессии, то имеются убедительные данные (полученные в результате исследований как близнецов, так и приёмных детей) о наличии генетического компонента [7, 8].

Литература

  1. Волошин П. В. Перспективи та шляхи розвитку неврологічної, психіатричної та наркологічної допомоги в Україні // Український вісник психоневрології. — 1995. — Т. 3, вип. 2. — С. 5–7.
  2. Клиническое руководство по психиатрической помощи в практике семейного врача: информационно-скрининговый пакет. — Киев, 2000. — С. 66, 241.
  3. Марута Н. А. Невротическая болезнь // Международный медицинский журнал. — 1997. — Т. 3, № 3. — С. 16–19.
  4. Михайлов Б. В., Сердюк А. И., Чугунов В. В. Актуальные проблемы нейронаук в Украине // Вісник психічного здоров’я. — 1999. — № 4. — С. 5–6.
  5. Синицкий В. Н. Депрессивные состояния. — Киев: Наукова думка, 1986. — 3 с.
  6. Гельдер М., Гэт Д., Мейо Р. Оксфордское руководство по психиатрии: В 2 т. / Пер. с англ. — Киев: Сфера, 1999. — С. 304.
  7. Голдберг Д., Бенджамин С., Крид Ф. Психиатрия в медицинской практике / Пер. с англ. — Киев: Сфера, 1999. — С. 165, 171, 172, 175.
  8. Тиганов А. С. Руководство по психиатрии: В 2 т. — М.: Медицина, 1999. — Т. 1. — С. 584–585.


© «Новости украинской психиатрии», 2005
Редакция сайта: editor@psychiatry.ua
ISSN 1990–5211