НОВОСТИ УКРАИНСКОЙ ПСИХИАТРИИ
Более 1000 полнотекстовых научных публикаций
Клиническая психиатрияНаркологияПсихофармакотерапияПсихотерапияСексологияСудебная психиатрияДетская психиатрияМедицинская психология

КОРРЕКЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ВЛЕЧЕНИЯ К АЛКОГОЛЮ В ПЕРИОД СТАНОВЛЕНИЯ РЕМИССИИ

А. И. Минко, С. И. Пазий, А. В. Бараненко

* Публикуется по изданию:
Минко А. И., Пазий С. И., Бараненко А. В. Коррекция патологического влечения к алкоголю в период становления ремиссии // Український вісник психоневрології. — 2002. — Т. 10, вип. 3. — С. 77–78.

Если обратиться к МКБ-10 [1], то можно легко обнаружить, что из шести признаков зависимости от психоактивных веществ такие, как «толерантность…» и «нарушение способности контролировать…», являются практически неизменными симптомами, мало подходящими в качестве терапевтической мишени в современных условиях развития медицины, которые отражают ограниченность наших представлений о синдроме зависимости. Следующие признаки зависимости: «прогрессирующее забвение альтернативных интересов…» и «продолжение употребления, несмотря…» — являются объектом скорее для психотерапии и только оставшиеся «влечение…» и «состояние отмены…» — явно мишени для фармакотерапии.

Предметом настоящего исследования как раз и явилось изучение патологического влечения к алкоголю (ПВА) и возможности его коррекции.

Мы провели изучение эффективности использования ридазина в качестве средства купирования ПВА. Ридазин (тиоридазина гидрохлорид) по клинической классификации P. Deniker, D. Ginestet [2] относится к разряду так называемых средних нейролептиков. Он осуществляет блокаду дофаминовых рецепторов, прежде всего D2, чем определяется выраженный седативный эффект и слабое антипсихотическое действие. Кроме того, ридазин блокирует серотониновые рецепторы и оказывает тимолептический (антидепрессивный) эффект. Блокада α1-адренорецепторов и μ-холинорецепторов проявляется слабыми экстрапирамидными и нейроэндокринными расстройствами. И, наконец, ридазин проявляет выраженную антихолинергическую и слабую антигистаминную активность.

Ридазин назначался больным для купирования обострений ПВА, которые возникали в процессе лечения, когда уже был ликвидирован синдром отмены алкоголя. Кроме того, у 10 больных использовался метод плацебо-контроля результатов лечения. Суточная доза ридазина колебалась, в зависимости от эффекта и переносимости, от 25 до 100 мг в сутки. В ходе поддерживающего лечения после окончания активного курса в стационаре ридазин использовали в минимальных дозах — 10–25 мг в сутки.

Обследовано 32 больных с синдромом алкогольной зависимости (F10.2 по МКБ-10). Все обследованные — мужчины в возрасте от 20 до 39 лет с давностью зависимости от 1 года до 10 лет. Наследственность отягощена алкоголизмом у трети обследованных, столько же отличаются наличием психопатических черт характера в преморбиде. У половины обследованных отмечено раннее начало алкоголизации (в 15–18 лет). Темп течения заболевания оценён как прогредиентный со сроками формирования синдрома отмены в первые шесть лет злоупотребления, причём у 14 из них — как ускоренно-прогредиентный со сроками формирования синдрома отмены за три года. Толерантность составила от 0,5 до 1,5 л крепких спиртных напитков в сутки, форма употребления алкоголя носила в основном псевдозапойный характер.

Симптомокомплекс патологического влечения к алкоголю — стержневой синдром алкогольной зависимости — изучался нами с помощью оценочного глоссария ПВА, разработанного Н. В. Чередниченко и В. Б. Альтшулером, в котором каждый симптом имеет определённый вес в относительных единицах (баллах).

Из 32 больных с обострением ПВА, принимавших ридазин в процессе стационарного лечения, полное подавление или выраженное ослабление влечения отмечено у 27 больных (84,4%), причём у большинства — 22 (68,8%) — в течение первых–вторых суток.

Динамика по компонентам ПВА была следующей: до лечения минимальная выраженность аффективного компонента (1 балл) была у 34,4% больных, средняя (2 балла) — у 28% и максимальная (3 балла) — у 37,5%. Через 2 дня соотношение выраженности компонентов изменилось: 15,6% — 9,4% — 0%, а на 5-й день приёма ридазина составило: 9,4% — 0% — 0%.

Вегетативный компонент ПВА оценён следующим образом: до лечения: 1 балл — 68,8%, 2 балла — 15,6%, 3 балла — 15,6%; на 3-й день лечения ридазином: 9,4% — 0% — 0%; на 5-й день: 6,2% — 0% — 0%.

Динамика поведенческого компонента такова: до лечения: 18,8% — 15,6% — 12,5%; на 3-й день: 0% — 9,4% — 6,2%; на 5-й день: 0% — 6,2% — 3,1%.

Идеаторный компонент представлен следующим образом: до лечения: 43,8% — 18,8% — 0%; на 3-й день: 21,9% — 0% — 0%; на 5-й день: 3,1% — 0% — 0%.

Таким образом, совершенно очевидна положительная динамика компонентов ПВА под влиянием ридазина, прежде всего аффективной и вегетативной составляющей. Идеаторный и поведенческий компоненты также имели отчётливую динамику снижения выраженности. В то же время у больных, получавших плацебо, положительная динамика отсутствовала. Отсюда следует, что применение ридазина для купирования ПВА вполне целесообразно.

Литература

  1. Классификация психических и поведенческих расстройств: клинические описания и указания по диагностике. — Киев: Факт, 1999. — 272 с.
  2. Deniker P., Ginstet D. Les effects psychiques des neuroleptiques // Confront. psychiat. — 1976. — Vol. 13. — P. 135–154.
  3. Мосолов С. Н. Основы психофармакотерапии. — М.: Восток, 1996. — 288 с.


© «Новости украинской психиатрии», 2003
Редакция сайта: editor@psychiatry.ua
ISSN 1990–5211