НОВОСТИ УКРАИНСКОЙ ПСИХИАТРИИ
Более 1000 полнотекстовых научных публикаций
Клиническая психиатрияНаркологияПсихофармакотерапияПсихотерапияСексологияСудебная психиатрияДетская психиатрияМедицинская психология

Книги »  Судебно-психиатрическая экспертиза: от теории к практике »
В. Б. Первомайский, В. Р. Илейко

ИСКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ: РАЗЛИЧИЯ И СХОДСТВО

В. Б. Первомайский

* Публикуется по изданию:
Первомайский В. Б. Исключительные состояния: различия и сходство // Архів психіатрії. — 2004. — Т. 10, № 3. — С. 100–108.

* Также опубликовано в издании:
Первомайский В. Б. Исключительные состояния: различия и сходство // Первомайский В. Б., Илейко В. Р. Судебно-психиатрическая экспертиза: от теории к практике. — Киев: КИТ, 2006. — С. 119–141.

На сегодня известно, что исключительные состояния это обобщённое название кратковременных расстройств психической деятельности с интенсивным психомоторным возбуждением и обязательной утратой способности осознавать свои действия и руководить ими [17]. Диагностика и экспертная оценка исключительных состояний различного генеза в судебно-психиатрической практике является традиционно сложной и ответственной. Исключительные состояния наименее исследованы в судебной психиатрии, прежде всего в силу невозможности непосредственного наблюдения их клинических проявлений экспертом. Источником доказательных фактов в этом случае являются письменные объекты экспертизы: материалы дела, медицинские документы, показания свидетелей, потерпевших. Понятно, что экспертное решение в существенной мере зависит от качества и полноты предоставленных эксперту материалов и уровня его квалификации.

К исключительным состояниям относят патологическое опьянение, патологический аффект, сумеречные расстройства сознания различного генеза, просоночное состояние и «реакцию короткого замыкания», самостоятельность которой дискутируется. Характерным общим признаком исключительных состояний является их внезапное начало и окончание, быстротечность, полная или частичная амнезия произошедшего и разрушительный характер общественно опасных действий, направленных как против жизни и здоровья граждан, так и против ближайшего окружения, нередко сочетание с алкоголизацией. В силу кратковременности психических расстройств происходит быстрое восстановление способности осознавать свои действия и руководить ими, что исключает применение принудительных мер медицинского характера. Это обстоятельство предъявляет особые требования к обоснованию экспертного заключения. Поскольку налицо нередко тяжкое общественно опасное деяние, которое не влечёт в этом случае каких-либо санкций к лицу его совершившему, естественное стремление родственников потерпевшего и общества к сатисфакции остаётся неудовлетворённым, что вызывает определённый общественный резонанс.

Изучение истории вопроса, включая последнее крупное исследование, проведённое М. С. Доброгаевой [8], показывает, что и общая, и судебная психиатрия в первую очередь преследовали цель как можно тщательнее дифференцировать клинические формы, входящие в группу исключительных состояний. Это было вполне в духе нозологической концепции. С введением МКБ-10 неизбежно происходит постепенный переход от нозологической диагностики к синдромальной. Применительно к нашей теме это ставит перед судебной психиатрией, по меньшей мере, два вопроса:

Чтобы попытаться ответить на эти вопросы, обратимся к клинике исключительных состояний в той мере, в какой это необходимо для разрешения проблемы, заявленной в названии статьи.

Патологическое опьянение в настоящее время рассматривается как острое кратковременно протекающее психическое расстройство, возникающее в результате приёма алкоголя с характерным внезапно наступающим сумеречным расстройством сознания.

МКБ-10 содержит рубрику F1x.0 «Острая интоксикация» как преходящее состояние вслед за приёмом алкоголя или другого психоактивного вещества, приводящее к расстройствам сознания, когнитивных функций, восприятий, эмоций, поведения или других психофизиологических функций и реакций [9]. И далее указывается, что острая интоксикация находится в прямом соответствии с уровнями доз, за исключением пациентов с какими-либо органическими заболеваниями. И далее в зависимости от характера осложнений указываются дополнительные шифры, охватывающие всю возможную наркотическую патологию. При этом в указаниях по дифференциальной диагностике составители рекомендуют иметь в виду возможное наличие травм головы и гипогликемии, а также возможность интоксикации в результате употребления нескольких веществ.

Патологическое опьянение рассматривается МКБ-10 как патологическая алкогольная интоксикация под шифром F10.07. Её диагностика проводится на основании общих критериев острой интоксикации (G1–G3) за исключением того, что патологическая интоксикация развивается после приёма количества алкоголя, недостаточного для вызова интоксикации у большинства людей. Остальные критерии весьма бедны и неспецифичны. Как то: очень быстрое развитие интоксикации, через несколько минут после приёма алкоголя, вербальная или физическая агрессия, нетипичная для данного лица в трезвом состоянии и отсутствие данных об органическом церебральном заболевании или ином психическом расстройстве.

По данным литературы [14], к отличительным признакам патологического опьянения относят наличие болезненной почвы (часто умеренно выраженные изменения центральной нервной системы преимущественно травматической этиологии), влияние ослабляющих организм факторов (недосыпание, недоедание, переутомление, перегревание, психическая травма), тяжесть преступления, немотивированность агрессии, терминальный сон либо резкое психическое и физическое истощение вплоть до прострации, амнезия, движения в виде стереотипий, автоматизмов, отсутствие либо скудная речевая продукция в виде отрывочных слов и фраз, отражающих болезненные переживания, отсутствие или незначительная выраженность физических признаков опьянения, отсутствие сопротивления при задержании.

Со времени описания Kraft-Ebing в 1869 г. патологических реакций на алкоголь в виде алкогольного транса, галлюцинаторного бреда и скоропреходящего неистовства [15], клинические представления о патологическом опьянении практически не изменились. Динамику претерпели лишь взгляды на количество алкоголя, после приёма которого возникает расстройство психики. Первооткрыватели патологического опьянения настаивали на небольшой дозе алкоголя и это понятно. Выраженное нарушение поведения, возникающее в короткое время после приёма небольшой дозы алкоголя, уже самим фактом возникающего несоответствия с ожидаемым эффектом свидетельствовало о патологичности наблюдаемого явления. И авторы МКБ-10 продолжают настаивать на этом. Однако на сегодня достаточно клинически обоснована возможность развития сумеречного расстройства сознания при употреблении большой дозы алкоголя, а интервал времени увеличился от нескольких минут до часов. Часть таких случаев отнесена к патологическому опьянению. Сюда же включают т. н. «тихие сумерки» или простое сумеречное помрачение сознания с отрешённостью от окружающего, дезориентировкой и автоматизированными поступками неагрессивного характера [1], что вполне может быть диагностировано как алкогольный транс.

Другая часть именуется сумеречным расстройством сознания, спровоцированным алкоголем. Этот диагноз используется в актах экспертизы либо как самостоятельный, либо с иным причинным фактором, более или менее очевидным в каждом конкретном случае. Их анализ выявляет интересную закономерность. Чем больший промежуток времени отделяет алкоголизацию от развития сумеречного расстройства сознания, тем больше эксперт психологически отдаляется от признания детерминирующей роли алкоголя в развитии патологического состояния. Нозологическая парадигма заставляет искать иной причинный фактор, тем более что алкоголь в этом смысле никоим образом не отражается в клинической структуре сумеречного расстройства сознания. Ближайшими причинными факторами оказываются органическое поражение центральной нервной системы и эпилепсия.

Г. В. Морозов, А. К. Качаев и Г. Я. Лукачер [14] справедливо указывают на дифференциально-диагностические трудности, возникающие при разграничении патологического опьянения и кратковременного расстройства психической деятельности при эпилепсии и при патологическом просоночном состоянии. По их мнению, клиническая картина эпилептических сумеречных состояний сознания, спровоцированных алкоголем, сводится к внезапному затемнению сознания с дезориентировкой, появлением эквивалентов, патологических аффектов, автоматического поведения. При диагностике учитывается анамнез, наличие в прошлом аналогичных расстройств, появление их в период экспертизы, характер и детали совершённых общественно опасных действий. Если в целом с такой трактовкой описываемой патологии можно согласиться, то отдельные детали вызывают сомнение. Существует и иная точка зрения. R. Wyss [26] пишет, что ввиду «приступообразности» патологической формы опьянения возникает мысль о её принадлежности к кругу эпилептических заболеваний. В подтверждение приводятся данные Greenberg об обнаруженной патологической электроэнцефалограмме, хотя и без пароксизмальных дизритмий, в 3/5 случаев сумеречной формы опьянения.

Так, психиатрия со времён F. Hoffmann (1862) под эпилептическими эквивалентами понимает пароксизмально возникающие, кратковременные расстройства психической деятельности без тонико-клонических судорог. Это дисфории, сумеречные и особые состояния, явления амбулаторного автоматизма, пориомании, приступы зрительных и слуховых галлюцинаций [3]. В клинической практике эти состояния разделяет союз «или». Отсюда ясно, что эпилептическое сумеречное расстройство сознания и есть «эквивалент». Что же касается «психических аффектов», то если авторы имели в виду психомоторное возбуждение, его следует рассматривать как составную часть сумеречного расстройства сознания. Таким образом, по оставшимся клиническим признакам эпилептическое сумеречное расстройство сознания практически не отличается от такого же расстройства иного происхождения. Провоцирующая роль алкоголя как будто теряет свою обоснованность.

В доступной нам литературе мы не нашли убедительных доказательств специфического для эпилепсии характера и деталей совершённых такими больными общественно опасных действий. Однако имеющиеся наблюдения свидетельствуют об определённом значении этого признака с точки зрения диагностических и экспертных возможностей ситуационного анализа. Приведём краткое наблюдение.

Испытуемый К. Наблюдался в связи с периодическими, редкими судорожными припадками с потерей сознания. Систематического лечения не получал. В день случившегося находился на заготовке сена. В течение целого дня, на солнцепёке вручную с помощью косы заготавливал сено. В течение дня был перерыв для приёма пищи. Под вечер вместе со всеми работниками, находясь в кузове автомобиля, ехал в село. Уже в селе неожиданно для всех спрыгнул, держа косу в руках, на дорогу. Двигаясь по дороге, стал совершать движения, как будто он продолжает косить траву. На оклики не реагировал. Зарезал косой оказавшегося на дороге петуха и, двигаясь дальше, также зарезал находившегося на обочине дороги ребёнка. На случившееся не отреагировал. Продолжал двигаться дальше, совершая те же движения, пока его не остановили. Сопротивления не оказывал, в речевой контакт не вступал и утратил сознание, впав в терминальный сон. По пробуждении амнезия всего эпизода.

В этом случае очевиден фактор эпилепсии. Выражены предиспонирующие факторы: отсутствие систематического лечения, повышенная температура, утомление, недостаточное питание. В результате помрачение сознания с отключением регулирующей функции коры головного мозга и выходом в поведение наиболее актуальных и свежих следов в виде закрепившегося в течение дня двигательного стереотипа. Вполне возможно, что в этом случае имел место и фактор алкоголизации. Но ввиду диагностической очевидности на это обстоятельство никто специально внимание не обратил.

Приведённый случай напоминает профессиональный делирий, для которого характерна, по выражению В. М. Блейхера, молчаливая автоматизированная деятельность, воспроизводящая профессиональные двигательные акты больного. При этом галлюцинаторно-бредовые проявления незначительны, и по выздоровлении обнаруживается полная амнезия. Мы наблюдали такой случай алкогольного делирия у врача-хирурга. На фоне дезориентировки, тревожности и при отсутствии речевого контакта, в период пребывания в приёмном покое совершал движения правой рукой, как будто проводил глубокую пальпацию живота у мнимого пациента. Такое сходство клинических проявлений может свидетельствовать о патогенетической близости различных форм помрачения сознания. Сравнительное исследование клинических особенностей сумеречного и делириозного помрачения сознания, проведённое Д. П. Демоновой [7] на материале судебных экспертиз, оставляет ощущение их большого сходства, при наличии различий в частностях и деталях.

R. Wyss [26] наряду с сумеречной выделяет делириозную форму патологического опьянения. В отличие от классического алкогольного делирия, который является абстинентным психозом, делириозная форма патологического опьянения всегда находится в непосредственной связи с употреблением алкоголя. Её длительность составляет 10–12 часов после последней алкоголизации. Клинически оба делирия совпадают, заканчиваются наркотическим сном, с отрывочными воспоминаниями по пробуждении.

В. И. Мельник [13], описывая клинический аспект эпилепсии по данным литературы, подчёркивает отсутствие однозначной оценки в отношении семиотики сумеречного расстройства сознания при эпилепсии. Тем не менее, сопоставление данных различных авторов, приведённых в цитированной работе, предоставляет возможность выделить общие признаки. К ним относятся: внезапность возникновения, возбуждение с агрессивными действиями, глубокая дезориентировка, аффект злобы, страха, отрешённость от реального мира, кратковременность течения, выход через сон либо состояние нервного истощения, полная или частичная амнезия произошедшего. Интересна приведённая В. И. Мельник точка зрения С. В. Семёнова, который различал среди сумеречных расстройств: делириозную спутанность, онейроиды, особое состояние, амбулаторный автоматизм, дисфорию, острый параноид.

Исследовав 71 судебно-психиатрический случай сумеречного расстройства сознания у больных эпилепсией, В. И. Мельник получила целый ряд интересных данных. Так, в 1/3 случаев непосредственно возникновению сумеречного помрачения сознания предшествовала психогения. Имели место алкогольная интоксикация самостоятельно и в сочетании с психогенией, соматогении. Кратковременные сумерки (от нескольких минут до часа) наблюдались в 42,25% случаев. Скоропреходящие (от 1 часа до 5) — в 28,17% случаев. Внезапное начало — в 95,7%, критический выход — в 90,1%. Полная амнезия — в 64,79%, частичная — в 35,21%. Простые сумерки составили 42,25%, психотические — 57,75%. Выделены аффективно-моторный, галлюцинаторно-параноидный и параноидный клинические варианты сумеречного помрачения сознания. В клинике отмечается отсутствие либо бедность, отрывочность речевой продукции, которая в ряде случаев отражает болезненные переживания. Колебания глубины помрачения сознания проявлялись эпизодами делириозного, онейроидного характера. Имели место краткие эпизоды просветления, когда восстанавливалась ориентировка, несколько улучшалось состояние. Практически во всех случаях опасные действия были детерминированы психотической симптоматикой.

О факторе органического поражения центральной нервной системы, как причине или условии возникновения сумеречного расстройства сознания, независимо от наличия или отсутствия алкоголизации, в судебной психиатрии используются обычно данные анамнеза о полученной травме. Причём далеко не всегда она находит документальное подтверждение. К ним добавляются определённые неврологические знаки и некоторые изменения на электроэнцефалограмме, не являющиеся специфичными. Если у подэкспертного имеется ещё ригидность, вязкость, раздражительность, вспыльчивость, то при отсутствии данных о возможных других причинных факторах диагностика сумеречного расстройства сознания однозначно связывается с органическим поражением центральной нервной системы. Так, в исследовании В. К. Марченко [11] из 30 обследованных водителей, совершивших дорожно-транспортные происшествия, у 18 было обнаружено органическое поражение головного мозга. В 10 случаях — отдалённые последствия закрытых черепно-мозговых травм, в 8 — более сложного генеза (патология внутриутробного периода, нейроинфекция, повторные черепно-мозговые травмы, сосудистое заболевание). Из этих 18 водителей 11 были экскульпированы в связи с констатацией в момент автоаварии кратковременного болезненного расстройства психики в форме: пароксизмов при органическом поражении сложного генеза, абсансов, абортивных эпилептиформных припадков, диэнцефального пароксизма, сумеречного расстройства сознания органического генеза, спровоцированного приёмом алкоголя. Естественно, первый и последний диагноз вызывают интерес с точки зрения их клинического описания. В другом исследовании [4] у 1/3 лиц, совершивших дорожно-транспортное происшествие, констатированы пароксизмальные проявления в форме припадков: большого судорожного, абортивного судорожного с дезориентировкой в окружающем, малого, гипоталамического, а также сумеречного помрачения сознания и церебрально-сосудистого криза с нарушением сознания по типу оглушённости. Автор отмечает, что в 6 случаях из 30 состояние расстроенного сознания возникло впервые в момент ДТП в результате воздействия неблагоприятного сочетания различных факторов (переутомление, дефицит сна, астения, алкогольное опьянение, психогения). Причём в ряде случаев имело место их различное сочетание с патологической почвой в виде ранее перенесённого или текущего органического заболевания головного мозга.

Отнюдь не подвергая сомнению установленные цитированными авторами диагнозы, акцентируем лишь исключительную сложность ретроспективной диагностики в случаях ДТП вообще и определение факторов, детерминирующих расстройство сознания — в частности. До тех пор пока не будет установлено с достаточной степенью достоверности клиническое отражение предполагаемого причинного фактора, все размышления на эту тему будут противоречить известному утверждению post hoc non est propter hoc.

Теперь вернёмся к патологическому просоночному состоянию, о необходимости дифференцировать с которым патологическое опьянение пишут Г. В. Морозов, А. К. Качаев и Г. Я. Лукачер [14]. Это состояние описывается ими как глубокое расстройство сознания с кратковременным течением, очерченностью начала и выхода из него, импульсивными агрессивными действиями, чаще всего против случайных лиц. К объективным признакам относятся также «отрешённость от внешнего мира», «неспособность к общению», «отсутствие речевой продукции». И, наконец, авторы указывают, что «выйдя из просоночного состояния, субъект никогда не сохраняет воспоминаний об этом периоде, даже если он совершил в нём ряд сложных действий». Но авторы к клинической картине патологического просоночного состояния относят и свои интерпретации, о которых невозможно узнать от больного, если он полностью амнезировал своё состояние, а, пребывая в нём, не был способен к общению. Это следующие утверждения: «болезненные переживания в просоночном состоянии являются продолжением сновидений, патологическим воспроизведением и перенесением их на реальную действительность… реальный мир преломляется лишь через призму переживаемых болезненных сновидений» (с. 70). При этом неизвестно, о каких болезненных сновидениях идёт речь и были ли сновидения вообще. Хотя в литературе имеются указания на отрывочные речевые реакции в просоночном состоянии, указывающие на связь переживаний со сновидениями. Однако если эти не совсем ясные интерпретации оставить, то в представленной картине патологического просоночного состояния больше общих признаков сумеречного расстройства сознания, чем специфических для собственно просоночного состояния.

Более подробно просоночные состояния описываются в руководствах по судебной психиатрии [22, 23]. Это расстройство представляется в форме крайне трудного, замедленного пробуждения, обычно после глубокого сна. Неравномерность и частичность пробуждения различных морфофункциональных структур мозга объясняет тесное переплетение остатков сновидений с искажённым восприятием реальных обстоятельств, реализующихся в целостных двигательных актах и приводящих к тяжким опасным действиям. Авторы, изучавшие просоночные состояния, указывают на значение болезненной почвы в виде нерезко выраженных органических изменений центральной нервной системы, преимущественно травматического происхождения. Указывается на роль таких истощающих факторов, как вынужденное лишение сна в предшествующий период, длительное аффективное напряжение, соматопсихическая астенизация, приём алкоголя перед засыпанием. Интересно, что те же особенности характерны и для сумеречного расстройства сознания иного генеза.

Классик российской психиатрии В. А. Гиляровский [6], описывая сумеречное расстройство сознания реактивного генеза (шоковые психические реакции), указывает, что аффективные переживания, связанные с устрашающей ситуацией, нередко сопровождаются затемнением сознания. Окружающая ситуация сознаётся неясно. Действия принимают автоматический или рефлекторный характер. Поведение становится неуправляемым, бессмысленным. При этом выход из состояния полной потери сознания обычно происходит через картины некоторого его прояснения через фазы перехода от сна к бодрствованию. Чем не патологическое просоночное состояние?

В. П. Белов с соавторами [2] на большом экспертном материале (180 наблюдений) показали, что в целом ряде случаев сумеречное помрачение сознания, спровоцированное употреблением алкоголя, имело клиническое сходство с патологическим опьянением и патологическим просоночным состоянием. Отсюда следовало утверждение об одной и той же структуре помрачённого сознания — сумеречном состоянии и предположение об общности генеза этих состояний. Поскольку в большинстве случаев они возникали у лиц с органическим поражением головного мозга, авторы решили, что церебрально-органическая патология, как почва, является одним из основных патогенетических механизмов формирования расстройства сознания. Из дополнительных факторов, игравших, по мнению авторов, значительную роль в развитии расстройств сознания, указаны:

В исследованном материале были и случаи психогенного расстройства сознания, которые включали патологический аффект, реакцию короткого замыкания и аффективно суженное сознание. Во всех случаях авторы видели глубокое помрачение сознания, его фиксацию на узком круге переживаний, подчинение всех поступков доминирующей идее с нарушенной оценкой реальных обстоятельств. Однако далее этой констатации исследователи не пошли, видимо оставив за пределами статьи размышления о возможных патогенетических механизмах. Нельзя не обратить внимание и на известное противоречие понятий «аффективно суженное сознание» и «глубокое помрачение сознания», отражающих разные клинические сущности. В группе психогенных расстройств сознания глубокое помрачение сознания относится к патологическому аффекту и реакции короткого замыкания, при которых лица признаются невменяемыми. Аффективно суженное сознание ассоциируется с физиологическим аффектом и иными формами аффектов (гнева, страха, тревоги и др.), изучаемых психологией. Аффективно суженное сознание ограничивает способность лица осознавать свои действия и руководить ими и может быть основанием для признания лица ограниченно вменяемым.

Патологический аффект, хотя и встречается редко, достаточно хорошо изучен судебной психиатрией. Описание патологического аффекта в разных источниках практически одинаково и различается несущественными деталями [10, 16, 18]. Его сущность определяется как глубокое помрачение сознания или сумеречное помрачение сознания, возникающее непосредственно в ответ на психогенный раздражитель. Его признаками считают внезапность возникновения, кратковременность течения взрывного характера, критический выход через терминальный сон либо выраженное нервно-психическое истощение, тотальная амнезия действий. Признаками, специфичными для патологического аффекта, являются дезориентировка, продуктивная психотическая симптоматика фрагментарного, разобщённого характера, кратковременные расстройства восприятий в виде гипо- и гиперакузий, иллюзорных нарушений, аффективных функциональных галлюцинаций, психосенсорных расстройств, нарушений схемы тела. Отмечаются вазовегетативные реакции, отражающие аффективное напряжение, двигательные стереотипии и автоматизмы, направленные на устранение раздражителя. Следы-проявления нарушенной психической деятельности субъекта, материализующиеся в виде повреждений, причиняемых потерпевшему и окружающей обстановке, имеют признаки крайней жестокости. В стадии «взрыва» в действиях субъекта могут наблюдаться элементы, сходные с тонической и клонической фазой эпилептического приступа. Характерна полная утрата коммуникативной функции речи, действия совершаются либо при отсутствии какой-либо звуковой продукции, либо могут наблюдаться отдельные слова, отражающие болезненные переживания. Все авторы указывают на значение для возникновения патологического аффекта «почвы» в виде органического и травматического поражения головного мозга, истощения, переохлаждения, бессонницы, невротических состояний и пр.

Интересную для нашей темы особенность выхода из состояния патологического аффекта указывает Н. И. Фелинская [24]. Появляющееся в заключительной фазе резко выраженное психическое и физическое истощение проявляется в общей расслабленности, глубоком сне или полной прострации и сопровождается обильными вегетативными проявлениями в виде побледнения, гипергидроза и иными, содержание которых не раскрыто.

Реакция короткого замыкания описана E. Kretschmer в 1922 г. [3]. Клиническая самостоятельность её дискутируется до настоящего времени. Описания в литературе весьма сближают реакцию короткого замыкания с патологическим аффектом. Для неё свойственны те же внезапность развития, кратковременность течения и критичность выхода, психогенное помрачение сознания, патологические автоматизмы, импульсивность действий, рудименты бреда и галлюцинаций, амнезия на период расстройства.

Н. И. Фелинская [24] относит патологический аффект и реакцию короткого замыкания к острым шоковым реактивным психозам, наряду с психомоторным возбуждением, психомоторной заторможенностью, острым психозом страха и острой психогенной речевой спутанностью. Эти состояния возникают при острых внезапных раздражителях, несущих реальную угрозу жизни и здоровью окружающих (землетрясение, пожар, катастрофа, неожиданный арест) и рассматриваются МКБ-10 как реакция на острый стресс (F43.0). Из них в поле зрения судебного психиатра могут попадать лица с острым психомоторным возбуждением и психозом страха, совершившие в этом состоянии действия, имеющие объективно противоправный характер. Клиническая сущность этих расстройств может быть характеризована как помрачение сознания сумеречного типа, в полном объёме его проявлений. Тем самым скоропреходящие случаи вполне могут трактоваться как исключительные состояния.

Следуя этой логике, сюда же необходимо относить и острые психогенно возникающие параноиды или острые параноидные реакции по А. Н. Молохову. Н. И. Фелинская рассматривает их в группе подострых реактивных психозов. Но даже если исходить из истории вопроса, представленной Н. И. Фелинской, то подострый характер психогенных параноидов, по крайней мере «железнодорожного» параноида С. Г. Жислина, вполне может быть подвергнут сомнению. Описаны они были как острые, скоропреходящие психозы. Отличаются внезапным развитием, критическим выходом, хотя и без выраженного психического и физического истощения. Параноид протекает на фоне помрачённого сознания с дезориентировкой, изменённым восприятием окружающего. В его развитии существенна роль ситуации, обстановки, экзогенных факторов, астении, недосыпания, недостаточного питания.

Отмечу ещё одну важную для понимания патогенеза исключительных состояний деталь. В. А. Гиляровский [6] указывал, что шоковые психические реакции клинически проявляются тремя формами: ступором с обездвижением, двигательным возбуждением с бегством куда-то в пространство и сумеречным затемнением сознания со страхом и возбуждением. Но вместе с тем, ступор, оцепенение может наблюдаться только в самые первые минуты, переходя затем в состояние возбуждения или сумеречное расстройство сознания. Эти клинические факты остаются не оспоренными до настоящего времени, относятся и к состояниям аффекта [5]. Они имеют в своём фундаменте не только эволюционно сложившиеся адаптивно-защитные реакции [19], но и характерный тип реагирования нервной клетки на адаптогенные раздражители. Интересные исследования в этом плане представлены в своё время В. И. Медведевым [12]. В частности, в большой серии экспериментальных исследований, проведённых в Институте эволюционной физиологии и биохимии им И. М. Сеченова, показано, что в ответ на действующий на организм фактор формируется функциональная клеточная система, обеспечивающая реализацию программы ответа. Далее идут три стадии реакции первичного ответа. Вначале малая величина ответа постепенно возрастает (1 стадия). Далее следует стадия гиперответа (2 стадия). Затем формируется адекватная реакция (3 стадия). Выраженность и особенность первичного ответа, как полагает В. И. Медведев, определяется на ранних этапах физическими, а затем информационными и семантическими свойствами раздражителя. Реакция первичного ответа требует значительной перестройки функций организма, биохимических и физиологических затрат. В связи с этим в организме формируется вторая система, «определяющая развёртывание реакции платы за первичный ответ». «Можно считать доказанным — пишет В. И. Медведев, — что реакция первичного ответа и реакция платы — обязательный компонент любой реакции взаимодействия не только нормального, но и патологически изменённого организма» (с. 17). Причём реакция платы зависит от выраженности реакции первичного ответа и от состояния регулирующих структур. Реакция платы возникает как производное от реакции первичного ответа, и чем меньше стоимость этой реакции, тем выгоднее для организма. Вероятно, в этом и есть объяснение фазности течения исключительных состояний и их дифференциально-диагностический критерий.

Судебно-психиатрическая практика даёт основания утверждать, что под представленные описания исключительных состояний подпадает ещё одна форма психических нарушений — гипогликемический синдром. Такие экспертные случаи редки, мы имели возможность наблюдать лишь три таких случая. Приведём один из них.

Наблюдение 1. Испытуемый И. 1960 г. рожд. Обвиняется по ст. 206 УК УССР в совершении хулиганских действий1. Из материалов уголовного дела известно, что И. 14 июня 1982 г., будучи в нетрезвом состоянии, в помещении фотоателье совершил хулиганские действия. Амбулаторная СПЭ по месту жительства вопросы не решила. Стационарная СПЭ признала И. вменяемым. В судебном заседании И. давал последовательные показания, инкриминируемых ему деяний не отрицал, однако указывал, что не помнит, каким образом совершил правонарушение. Врач-эндокринолог в судебном заседании указал, что правонарушение может быть связано с временным расстройством психической деятельности ввиду наступившей гипогликемии при сахарном диабете, которым страдает испытуемый. В связи с этим назначена третья экспертиза с привлечением врача-эндокринолога.

Анамнез без особенностей. На учёте у психиатра и нарколога не состоял и за помощью не обращался. С 1979 г. страдает сахарным диабетом, тяжёлой формой, диабетической ангиопатией нижних конечностей и сетчатки обоих глаз. По диабету состоит под диспансерным наблюдением. В течении заболевания отмечались ухудшения, состояния гипогликемии. Тогда стационировался в эндокринологический диспансер, где ему подбирались соответствующие дозы инсулина. Своё заболевание старался скрыть от окружающих. Инсулин вводил себе самостоятельно согласно установленным дозировкам. Следил за режимом, диетой. Последнее время испытуемому были назначены большие дозы инсулина, которые принимал два раза в день в виде инъекций. Не курит. Алкоголь, по его словам, принимал крайне редко и в небольших дозах, так как был предупреждён врачами о недопустимости приёма спиртных напитков.

После окончания технического училища в 1980 г. работал лаборантом в портретной мастерской фотокомбината. Согласно характеристике зарекомендовал себя отрицательно, отмечены случаи употребления алкоголя. Свидетель Д. в судебном заседании характеризовал испытуемого по работе положительно, указав, что тот скрывал свою болезнь.

Из показаний испытуемого известно, что он готовился увольняться из фотоателье, подал заявление и продолжал работать, ожидая увольнения. Поскольку снимал квартиру и не хотел, чтобы хозяйка знала о болезни, инсулин вводил после прихода на работу, после чего необходимо было поесть. 14.06.1982 г. после введения инсулина пищу не принимал, так как разболелся желудок. Намереваясь покушать в столовой, выпил около 200 мл водки и направился в столовую. Последующих своих действий не помнит.

Из материалов дела известно, что испытуемый оказался по месту своей работы, при входе разбил стекло двери фотоателье. Около 15 час. вошёл в ателье и попросил, чтобы ему перевязали раненную руку. В это время окровавленной рукой начал мазать портрет, который делала свидетельница и затем порвал его на части. Взял трубку внезапно зазвонившего телефона, что-то сказал и потом бросил трубку на пол. Поле этого разбил стекло в шкафу, окровавил много портретов, начал всё переворачивать, сорвал шторы и хотел выбросить в окно. Во время совершения этих действий речевого контакта со свидетельницей не поддерживал, нецензурно не ругался. Из ателье в последующем убежал. На улице потерял сознание. Лежал окровавленный в окружении людей. При обращении к нему лишь кивал головой и весь дрожал. Его привели в фотоателье, куда приехали работники милиции и в 18.30 задержали испытуемого. Съел две конфеты, после чего состояние отчётливо улучшилось. Оказана медицинская помощь, обработаны резаные раны. В последующем освидетельствован на предмет алкогольного опьянения. Содержание алкоголя в крови не проверялось. Состояние испытуемого определено как средняя степень алкогольного опьянения. Во время освидетельствования не ориентировался в обстановке, назывался другой фамилией, в контакт не вступал, был заторможен. Будучи доставленным в милицию почувствовал, что был весь мокрый.

На момент экспертизы неврологической патологии нет. Согласно заключению эндокринолога, у испытуемого тяжёлая форма сахарного диабета (инсулинозависимый тип) с лабильным течением со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, диабетическая микро- и макроангиопатия нижних конечностей 1–2 степени, гиперплазия щитовидной железы 2 степени без нарушения функции. Психическое состояние без нарушений. Полностью адекватен, упорядочен. Критичен к своему состоянию и сложившейся ситуации.

Комиссия экспертов пришла к заключению, что И. во время совершения инкриминируемых ему деяний находился во временном болезненном расстройстве психической деятельности в форме сумеречного помрачения сознания, обусловленного гипогликемией, с характерными проявлениями, волнообразным течением, последовательным расстройством уровней психической деятельности: в начальной стадии — автоматизм действий, неполная ориентировка в окружающем, неадекватное реагирование на внешние раздражители; по мере углубления гипогликемии нарастание помрачения сознания с психомоторным возбуждением, немотивированными разрушительными действиями, отсутствием речевого контакта с последующим глубоким оглушением, граничащим с сопором, явлениями расстройства соматовегетативной сферы и, наконец, постепенным выходом из болезненного состояния с амнезией данного периода времени. Указанное состояние лишало И. способности отдавать себе отчёт в своих действиях и руководить ими, поэтому комиссия рекомендовала считать его невменяемым.

Сложность решения диагностических и экспертных вопросов в данном случае подтверждается и тем, что амбулаторная экспертиза не смогла на них ответить. Стационарная же экспертиза обусловила содеянное алкогольным опьянением испытуемого и признала его вменяемым, для чего, на первый взгляд, имелось достаточно оснований. Так, испытуемый был замечен в употреблении алкоголя в рабочее время и ранее. В день совершения правонарушения в обеденный перерыв выпил около 200 мл водки. Освидетельствование после содеянного установило среднюю степень алкогольного опьянения. И, наконец, амнезия периода правонарушения также может быть истолкована как следствие приёма большой дозы алкоголя. Однако при таком подходе совершенно игнорируется факт наличия у испытуемого тяжёлой формы сахарного диабета с достаточно выраженным сопутствующим поражением сосудов конечностей, эндокринных органов, равно как и характерные особенности поведения испытуемого в период совершения противоправных действий. Состояния гипогликемии в анамнезе, нарушение режима приёма инсулина в день случившегося сразу же ставят эксперта перед необходимостью исключать состояние нарушенного сознания. Подтверждением последнего служит внезапно наступившее ухудшение состояния после приёма алкоголя и наступившая с этого же периода амнезия.

В поведении испытуемого в процессе совершения противоправных действий обращает на себя два момента. В первой фазе испытуемый ещё реагировал на резкие раздражители, какими являлись боль после пореза руки о разбитое стекло двери и внезапный телефонный звонок. В эти периоды отмечалось как бы некоторое прояснение сознания, позволившее испытуемому отреагировать на боль просьбой сделать перевязку и на телефонный звонок — невнятной речевой реакцией. Однако сразу же после этого разрушительные действия приобретают немотивированный, нецеленаправленный характер. Речевой контакт исчезает. Заключительная стадия характеризовалась потерей сознания, наступившей уже вне места происшествия, резко выраженным тремором, гипергидрозом. На обращение к нему испытуемый лишь кивал головой. На период освидетельствования на предмет алкогольного опьянения сохранялась заторможенность, речевой контакт также отсутствовал, что было расценено как средняя степень опьянения. Можно предполагать, что в действиях испытуемого реализовалось актуальное для него переживание, связанное с предстоящим увольнением с работы.

Таким образом, в течение болезненного процесса отмечаются три фазы. Первая начальная с автоматизированными действиями, ундулирующим течением, обусловленным резкими внешними раздражителями и незавершённой реакцией на них. Вторая фаза характеризуется исчезновением волнообразности, нарастанием помрачения сознания с психомоторным возбуждением, немотивированными, нецеленаправленными, разрушительными хаотическими действиями, отсутствием речевого контакта, развитием состояния сопора. Третья фаза — постепенный выход из болезненного состояния через оглушение, сопровождающееся выраженными расстройствами соматовегетативной сферы и амнезией случившегося. Общая продолжительность психопатологического эпизода ориентировочно 3,5–4 часа.

Подводя итог клинической характеристике исключительных состояний, можно достаточно уверенно сделать вывод о том, что общего между различными их формами гораздо больше, чем различий. Сравнение их клинических описаний обнаруживает различия континуального характера, различное соотношение и выраженность дополнительных факторов, различны промежутки времени между воздействием внешнего фактора и развитием болезненного состояния. Вероятны различия личностного, характерологического плана, хотя специальных исследований в этом направлении не проводилось.

Общее в первую очередь относится к наиболее существенному признаку исключительных состояний — структуре расстроенного сознания. Сумеречное расстройство сознания и составляет объём понятия «исключительные состояния». В его протекании описывают периоды просветления или изменения глубины нарушений, вегетососудистые проявления, мышечный тремор и гипергидроз.

Речевые нарушения, характерные для исключительных состояний, достаточно однотипны. Их диапазон колеблется от полного отсутствия речи до отдельных слов, возгласов, перемежающихся невнятным бормотанием. Установление адекватного речевого контакта невозможно. Коммуникативная функция речи полностью утрачивается. По отдельным словам в совокупности с поведением, мимикой, эмоциональным состоянием можно предполагать характер болезненных проявлений. Здесь следует отметить, что собственно характер речевых нарушений свидетельствует о наличии изменённого состояния сознания. Об этом однозначно свидетельствуют данные, полученные Д. Л. Спивак [21] при исследовании состояния речевой функции на разных этапах постепенной диссолюции сознания. Феноменология речевых нарушений оказывается достаточно обширной. Это понижение объёма речевой памяти при недосыпании, утомительной умственной работе. С уровнем начала среднего оглушения при диссолюции сознания связывают повышение числа слов-паразитов и «штампов», частиц, эмоционально значимых слов. Эта лексика именуется узкоденотативными знаками. Увеличивается количество ошибок в согласовании слов, растёт число незавершённых и простых предложений. Наконец, в состоянии «психологического шока» при больших природных катаклизмах обнаруживается повышение числа узкоденотативных знаков, перестройка семантических полей и рост числа синтагматических ассоциаций, переходящих в «штампы».

В психозе, при снятии регулирующих поведение механизмов, реализуется субъективно либо объективно актуальное для данного лица, явно или скрыто доминирующее в его психике переживание. Механизм таких следовых влияний в психопатологии и в частности в судебной психиатрии исследован Я. П. Фрумкиным и С. М. Лившицем [25].

При всех формах исключительных состояний указывается на важную роль одних и тех же факторов: алкогольной интоксикации, астении, недоедания, недосыпания, перегревания, органического поражения центральной нервной системы, психогенных воздействий.

Чем более материализован, конкретизирован, персонифицирован внешний патогенный фактор, тем больше вероятность целенаправленных опасных действий, тем более выражена клиника и острее протекает психоз. Чем более выражен «взрывной» характер расстройства, тем глубже истощение на выходе из психоза и более выражена амнезия.

Изложенный в этой статье сравнительный анализ клинических представлений судебной психиатрии об исключительных состояниях преследовал конкретную цель — показать их сходство в облигатных признаках, общность детерминирующих или способствующих их возникновению факторов и определённые различия в насыщенности клинической картины психопатологическими феноменами, выраженности фаз в течении, особенностях выхода из психотического состояния. Тем не менее, решая эту конкретную задачу, пришлось столкнуться с извечными проблемами психиатрии: классификации, терминологии, системного подхода, установки, которые тесно переплетаются между собой. Разумеется, что в рамках этой статьи не представляется возможным остановиться на них с необходимой степенью детализации. Поэтому приведу лишь некоторые впечатления. Так, каждый исследователь при анализе клинических фактов использует терминологию, а, следовательно, и содержательные характеристики понятий, в соответствии с разрабатываемой темой. Если изучается алкогольная патология, то все иные потенциально детерминирующие факторы, как-то органическое поражение головного мозга, эпилептическая предрасположенность, стрессовые воздействия относятся к дополнительным факторам. Если изучается органическое поражение головного мозга, то все остальные факторы, включая алкоголизацию, переходят в категорию дополнительных и так далее. Каждый исследователь, имея дело с феноменом сумеречного расстройства сознания, именует его в зависимости от исследуемой патологии. Изучается алкогольное влияние — появляется патологическое опьянение. Влияние алкоголя менее очевидно, клиническая картина мягче — диагностируется сумеречное расстройство сознания, спровоцированное алкоголем. Есть признаки органического поражения головного мозга, а все остальные факторы менее значимы — сумеречное расстройство на органически неполноценной почве. Изучается эпилепсия — «эпилептические сумерки» и т. д. Таким образом, психологическая установка исследователя неизбежно формирует его клинические представления. Нечёткость классификационных подходов не даёт возможности ответить на вопрос, являются ли различные клинические варианты помрачения сознания самостоятельными, рядоположными таксономическими единицами или это феноменологическое отражение различной глубины расстроенного сознания. Фаза выхода из болезненного состояния, внешне проявляющаяся утратой сознания, в зависимости от диагностической установки именуется терминальным сном, выраженным психическим истощением, оглушением, сопором. Примеры можно было бы продолжать, но думается, что это целесообразно сделать в отдельном исследовании. Они демонстрируют естественный ход исследовательской мысли на каждом этапе развития науки и в этом их позитивное значение.

Отвечая теперь на вопросы, поставленные в начале статьи, можно отметить следующее. Эмпирические данные по исключительным состояниям, накопленные судебной психиатрией через поиск и описание различий приводят к мысли об общности механизмов патогенеза. Это и составит предмет исследования в следующей статье.

Литература

  1. Алкоголизм: руководство для врачей / Под ред. Г. В. Морозова, В. Е. Рожнова, Э. А. Бабаяна. — М.: Медицина, 1983. — 432 с.
  2. Белов В. П., Докучаева О. Н., Демонова Д. П., Филипских В. Е., Гаджиев Р. Е. Клинико-нозологическая характеристика синдромов расстроенного сознания в судебно-психиатрической практике // Кратковременные психотические расстройства в судебно-психиатрической практике: Сборник научных трудов / Под ред. Г. В. Морозова. — М., 1983. — С. 72–79.
  3. Блейхер В. М., Крук И. В. Толковый словарь психиатрических терминов / Под ред. С. Н. Бокова. — Воронеж: НПО «Модек», 1995. — 640 с.
  4. Воробьёв Ю. М. Клинико-социальная характеристика лиц, совершивших дорожно-транспортные нарушения (судебно-психиатрический аспект). — Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1984. — 22 с.
  5. Генетические и эволюционные проблемы психиатрии / Отв. ред. А. С. Тимофеева. — Новосибирск: Наука, 1985. — 256 с.
  6. Гиляровский В. А. Психиатрия. Руководство для врачей и студентов. — М.: Медгиз, 1954. — 520 с.
  7. Демонова Д. П. Сравнительная характеристика особенностей сумеречного и делириозного помрачения сознания // Клиническое и судебно-психиатрическое значение органического поражения головного мозга: Сборник научных трудов / Под ред. Г. В. Морозова. — М., 1982. — С. 127–134.
  8. Доброгаева М. С. Кратковременные расстройства психической деятельности (исключительные состояния) в судебно-психиатрической практике. — Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1989. — 44 с.
  9. Классификация психических и поведенческих расстройств: Клинические описания и указания по диагностике / Пер. под ред. Ю. Л. Нуллера, С. Ю. Циркина. — Киев: Факт, 1999. — 272 с.
  10. Лунц Д. Р. Исключительные состояния // Судебная психиатрия / Под ред. Г. В. Морозова. — М.: Медицина, 1965. — С. 388–396.
  11. Марченко В. К. Судебно-психиатрическая экспертиза водителей, совершивших дорожно-транспортные происшествия // Клиническое и судебно-психиатрическое значение органического поражения головного мозга: Сборник научных трудов / Под ред. Г. В. Морозова. — М., 1982. — С. 110–118.
  12. Медведев В. И. Устойчивость физиологических и психологических функций человека при действии экстремальных факторов. — Л.: Наука, 1982. — 104 с.
  13. Мельник В. И. Эпилепсия в судебно-психиатрической практике. — Дис. … д-ра мед. наук: 14.01.16. — Киев, 2001. — 508 с.
  14. Морозов Г. В., Качаев А. К., Лукачер Г. Я. Дифференциальная диагностика простого и патологического опьянения. — М.: Медицина, 1973. — 88 с.
  15. Морозов Г. В., Лунц Д. Р., Фелинская Н. И. Основные этапы развития отечественной судебной психиатрии. — М.: Медицина, 1976. — 336 с.
  16. Остришко В. В. К вопросу о дифференциальной диагностике патологического аффекта // Кратковременные психотические расстройства в судебно-психиатрической практике: Сборник научных трудов / Под ред. Г. В. Морозова. — М., 1983. — С. 51–60.
  17. Первомайський В. Б. Виключні стани // Юридична енциклопедія. — Київ: Українська енциклопедія ім. М. П. Бажана, 1998. — Т. 1. — С. 386.
  18. Первомайський В. Б. Афект патологічний // Юридична енциклопедія. — Київ: Українська енциклопедія ім. М. П. Бажана, 1998. — Т. 1. — С. 170.
  19. Первомайский В. Б. Судебно-психиатрическая экспертиза: статьи (1989–1999). — Киев: Сфера, 2001. — С. 118–125.
  20. Психіатрія / О. К. Напрєєнко, І. Й. Влох, О. З. Голубков; За ред. О. К. Напрєєнка. — Київ: Здоров’я, 2001. — 584 с.
  21. Спивак Д. Л. Лингвистика изменённых состояний сознания. — Л.: Наука, 1986. — 92 с.
  22. Судебная психиатрия / Под ред. Г. В. Морозова. — М.: Медицина, 1965. — 424 с.
  23. Судебная психиатрия / Под ред. Б. В. Шостаковича. — М.: Зерцало, 1997. — 386 с.
  24. Фелинская Н. И. Реактивные состояния в судебно-психиатрической клинике. — М.: Медицина, 1968. — 292 с.
  25. Фрумкин Я. П., Лившиц С. М. Следовые влияния в психопатологии. — Киев: Здоров’я, 1979. — 112 с.
  26. Wyss R. Клиника алкоголизма // Клиническая психиатрия / Под ред. Г. Груле, Р. Юнга, В. Майер-Гросса, М. Мюллера. — М.: Медицина, 1967. — С. 166–191.

    Примечание

  1. Экспертиза проведена 01.11.1983 г., акт № 1656, приводится в объёме соответственно теме статьи.

Консультации по вопросам судебно-психиатрической экспертизы
Заключение специалиста в области судебной психиатрии по уголовным и гражданским делам


© «Новости украинской психиатрии», 2008
Редакция сайта: editor@psychiatry.ua
ISSN 1990–5211