НОВОСТИ УКРАИНСКОЙ ПСИХИАТРИИ
Более 1000 полнотекстовых научных публикаций
Клиническая психиатрияНаркологияПсихофармакотерапияПсихотерапияСексологияСудебная психиатрияДетская психиатрияМедицинская психология

ПРОБЛЕМЫ ДЕПРЕССИЙ У БОЛЬНЫХ С СОСУДИСТЫМИ ДЕМЕНЦИЯМИ

П. Т. Петрюк, И. А. Якущенко

* Электронная публикация:
Петрюк П. Т., Якущенко И. А. Проблемы депрессий у больных с сосудистыми деменциями [Электронный ресурс] // Новости украинской психиатрии. — Киев–Харьков, 2010. — Режим доступа: http://www.psychiatry.ua/articles/paper341.htm.

По масштабам своего роста в экономически развитых странах поздняя деменция стала одной из актуальных медико-социальных проблем. Это объясняется значительным и быстрым ростом в мире числа людей пожилого и старческого возраста, и, следовательно, распространённостью деменций альцгеймеровского типа [6]. К 2020 году ожидается, что во многих странах лица старших возрастных групп составят 20–30% населения, а количество случаев деменции в более развитых странах возрастёт с 7,4 млн. до 10,2 млн., то есть на 37% [13].

Организация лечения больных деменцией и уход за ними требуют огромных экономических (материальных) затрат. Кроме того, деменция является источником тяжёлого стресса для родственников пациентов и лиц, вынужденных их обслуживать и повседневно с ними общаться. Так, по данным P. L. Huckle [12], у 40% из ухаживающих за слабоумными больными обнаруживаются признаки депрессии.

Больные деменцией страдают, как правило, одновременно рядом других соматоневрологических расстройств, диагностика и лечение которых бывают сопряжены с дополнительными и нередко весьма значительными трудностями. Также следует учитывать, что дементные больные нуждаются в дополнительных мероприятиях по уходу и наблюдению. У данной категории больных имеется предрасположенность к госпитальной инфекции и различным осложнениям лечения (физические травмы, аспирация пищей, неподвижность, угрожающая нарушением целостности кожных покровов с развитием раневой инфекции и приводящей к расстройству лёгочной вентиляции) [8].

Таким образом, большинство современных исследователей оценивают деменцию как заболевание, которое тяжёлым бременем ложится как на самого пациента пожилого и старческого возраста (за счёт существенных ограничений обыденной и профессиональной деятельности), так и на его семью и общество в целом. Поэтому адекватное и своевременное лечение деменций позднего возраста является актуальной медицинской проблемой современной геронтопсихиатрии.

Под слабоумием (деменцией) обычно понимают стойкое малообратимое или прогрессирующее вплоть до полного распада снижение уровня психической, в первую очередь, интеллектуальной деятельности, вызванное органическим поражением головного мозга и приводящее к более или менее выраженным расстройствам адаптации к повседневной жизни [1]. Деменция является синдромом, который может возникнуть на различных отрезках онтогенеза от самых различных причин, вызывающих деструкцию мозговой ткани. Степень выраженности деменции определяется нарушением личной активности в обыденной жизни и/или профессиональной деятельности. Длительность симптомов должна быть, по меньшей мере, 6 месяцев.

Возникновение деменции обычно незаметное (за исключением посттравматических, постаноксических и постинсультных расстройств), а течение часто прогрессирующее, хотя в некоторых случаях оно может быть стационарным и даже обратимым в случае адекватного лечения [3, 10, 15]. Первые признаки слабоумия могут быть замечены членами семьи или выявлены при клиническом тестировании. Человек с трудом вспоминает недавние события, с трудом выполняет повседневную работу. У пациента также может измениться поведение и личностные реакции. Возникает нарушение познавательных способностей, появляется трудность в выборе слов, в формулировании предложений и следовании указаниям.

От степени выраженности слабоумия зависит решение вопросов судебно-психиатрической и трудовой экспертизы, выбор лечения — стационарного или амбулаторного, содержание больного дома или в специализированном учреждении для инвалидов в связи с длительным инвалидизирующим течением заболевания. МКБ-10 позволяет выделить три степени тяжести (или стадии) деменции, имеющие следующие критерии.

Легкая (мягкая) деменция. Имеют место нерезкие нарушения памяти, касающиеся в основном недавних событий. Интеллектуальное снижение проявляется при решении ряда житейских вопросов, а также в сфере профессиональной деятельности (особенно у лиц умственного труда). Несмотря на затруднения в повседневной деятельности, сохраняется способность жить независимо, поддерживать личную гигиену, а также не нарушено распознавание. Изменения личности характеризуются в основном заострением личностных черт.

Умеренная деменция. Значительное ослабление памяти на текущие события. Новая информация удерживается лишь на короткое время, забываются многие сведения из усвоенного в прошлом. Становится недоступным анализ даже простых житейских событий. Заметны нарушения речи, выражено сглаживание личностных особенностей. Несмотря на то, что сохранены навыки элементарного самообслуживания, больные плохо соблюдают правила личной гигиены. Независимое существование возможно, но затруднено; больные нуждаются в присмотре.

Выраженная (тяжёлая) деменция. Расстройства памяти достигают степени глубокого амнестического синдрома с полной дезориентировкой во времени и месте, а нередко и в собственной личности. Выраженные нарушения речи, аспонтанность, нарушение двигательных функций. Нарушены повседневная активность, навыки самообслуживания, контроль над мочеиспусканием. Больные нуждаются в постоянной поддержке и уходе, пациенты не способны соблюдать минимальные требования личной гигиены.

Целесообразно выделять состояние психофизического маразма, которое характеризуется тотальным разрушением речи, полной утратой навыков самообслуживания, отсутствием контроля над дефекацией и мочеиспусканием. Больные, как правило, прикованы к постели и кахектичны.

На протяжении многих десятилетий объектом дискуссий психиатров оставались два вопроса.

Во-первых, обусловлено слабоумие поражением одного лишь интеллекта или других сторон психической деятельности: памяти, внимания, когнитивной сферы, речи, праксиса, абстрактного мышления и другого. Часто деменция сопровождается эмоционально-аффективными и акцессорными психическими расстройствами (явления спутанности, делирий, бред, галлюцинации и др.). Так, при паркинсонизме аффективные расстройства в 12% случаев предшествуют развитию значительных проявлений болезни, а у 50% пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения в ближайшем постинсультном периоде обнаруживаются отчётливые признаки депрессии.

Во-вторых, насколько обязательны для слабоумия постоянство и необратимость образовавшейся в результате болезненного процесса психопатологической картины. В классических определениях деменции указывается, что необратимое постоянное снижение интеллекта — обязательный признак состояний, обозначаемых как приобретённое слабоумие (K. Jaspers). Слабоумие всегда необратимо, так как является отражением органического деструктивного процесса. Регредиентность присуща лишь известной стадии заболевания, следующей за острым состоянием (концепция K. Bonhoeffer (1910) об экзогенных типах реакций).

Современное взгляд на обратимость слабоумия основывается на представлениях, что регредиентность деменций — это одно из проявлений более сложной проблемы соотношения в процессе становления деменции функциональных и органических изменений в деятельности головного мозга. Определение динамики деменции как регредиентное в известной мере условно, так как слабоумие предполагает в исходе формирование стойкого интеллектуального дефекта. Имеет место регредиентность не самого слабоумия, а дополнительных симптомов, обусловленных астенией, апрозексией, нарушениями целенаправленности психической деятельности, которые временно утяжеляли картину интеллектуально-мнестической недостаточности. Этап регредиентности впоследствии завершается либо переходом в стационарное течение, либо прогредиентным углублением картины деменции [2]. Таким образом, варианты течения деменции (прогредиентное, стационарное и регредиентное) в значительной степени определяются соотношением функционального и органического в патогенезе заболевания.

В плоскости поисков ответов на эти вопросы лежит проблема взаимоотношения депрессий и приобретённого слабоумия. Отражением её является тот факт, что отдельно выделяются «дементные депрессии» [5], в МКБ-10 они классифицируются как «деменция с депрессивными» (F0x.x3) или «смешанными симптомами» (F0x.x4).

В клинической практике известно, что частота аффективных, в первую очередь депрессивных расстройств достаточно высока при многих органических поражениях головного мозга, приводящих к деменции. Депрессия отмечается в основном на ранних стадиях этих заболеваний. Так, при паркинсонизме, хорее Гентингтона, церебральном атеросклерозе депрессия на начальных этапах может быть одним из ранних симптомов, «маскирующих» проявления основного заболевания. Чаще всего депрессии при деменциях представлены стёртыми субклиническими формами, что затрудняет их своевременную диагностику и соответственно адекватное лечение. По мере нарастания очаговых изменений и углубления деменции выраженность аффективных расстройств, сопутствующих органическим заболеваниям головного мозга, уменьшается.

По мнению Ю. Е. Рахальского (1989), характерные нарушения настроения, которые выражаются депрессией, раздражительностью, склонностью к ипохондрии представляют относительную диагностическую ценность для установления сосудистой этиологии заболевания [7].

У больных позднего возраста нередко сложно отдифференцировать депрессии от атрофических процессов головного мозга, когда на первый план выступают жалобы не на тоскливое настроение, ненужность, заброшенность и одиночество, а на дезориентацию, потерю памяти, трудности концентрации внимания. В части случаев эти нарушения не являются признаком деменции, а связаны с аффективной патологией и редуцируются по мере обратного развития аффективного расстройства («депрессивная псевдодеменция»). «Депрессивная псевдодеменция» или «когнитивные нарушения при депрессии» у пожилых нередко протекает атипично [14]. Длительное наблюдение за пациентами с псевдодеменцией показало, что лишь у небольшой части из них в последующем развивается собственно деменция. В то же время есть данные о 50% риске развития деменции в течение нескольких последующих лет у пожилых больных с депрессией [9].

Практическому врачу при проведении дифференциальной диагностики, по мнению А. Б. Смулевича [4], целесообразно ориентироваться на следующие клинические признаки, свидетельствующие о возможности наличия ослабоумливающего процесса: 1) мнестико-интеллектуальные нарушения: расстройства памяти с эпизодами амнестической дезориентировки, нарушения концентрации внимания, снижение критики, способности к абстрагированию, когнитивные дисфункции, чаще усиливающиеся вечером и ночью; 2) проявления афазии; 3) затяжной характер аффективных расстройств с раздражительностью, суетливостью, со вспышками грубости и отсутствием озабоченности своим состоянием при стремлении возместить несостоятельность памятными заметками; 4) идеи нигилистического содержания (непрохождения пищи, гниения внутренних органов) при преобладании в структуре синдрома тревожно-ипохондрических проявлений; 5) резистентность к психофармакотерапии.

Для депрессии же характерны снижение настроения, аппетита, потеря массы тела, нарушения сна (бессонница или гиперсомния), психомоторное возбуждение или заторможенность, утомляемость, наличие суицидальных мыслей. Проявлениями депрессии у пожилых могут быть также хронические болевые синдромы, злоупотребление алкоголем или другими психоактивными веществами.

В типичных случаях выраженные проявления депрессии характерны чаще для сосудистой деменции, когда наблюдается состояние с преобладанием дисфории, расстройств депрессивно-ипохондрического или тревожно-тоскливого круга. В таких случаях характерно обилие соматических и ипохондрических жалоб, однообразие и назойливость поведения — «жалующиеся», «ноющие» депрессии (Э. Я. Штернберг, 1983). В остром постинсультном периоде возможно усложнение картины депрессии за счёт патологического (насильственного) плача, вспышек тревожно-боязливого возбуждения и ночных делириозных эпизодов.

Затем в структуре депрессивной симптоматики начинают превалировать тревожные, ипохондрические построения, сочетающиеся с нарастающей интеллектуально-мнестической недостаточностью, подозрительностью, отдельными бредовыми идеями отношения и ущерба, галлюцинаторными эпизодами и нарушениями ориентировки. Такая депрессивная симптоматика может, начавшись исподволь, манифестировать после воздействия стрессовых факторов (смерть супруга, перемена места жительства или соматического заболевания).

Таким образом, с нашей точки зрения, можно говорить о следующих принципиальных закономерностях развития депрессивной симптоматики при слабоумии:

  1. Депрессия может быть одним из первых проявлений развивающейся деменции. Депрессия маскируется, как правило, психоорганическими расстройствами, характеризуется стёртыми формами. В ряде случаев трудно отдиференцировать стойкие, необратимые органически обусловленные интеллектуальные нарушения, составляющие ядро деменции, от участвующих в оформлении её внешней картины депрессии. Это ведёт на практике к ошибочной тактике при лечении больных, которым не назначаются антидепрессанты.
  2. Депрессия сопутствует деменции почти постоянно в тех случаях, когда в структуре слабоумия имеется достоверная астеническая симптоматика (простое атеросклеротическое слабоумие, начальные стадии болезни Альцгеймера). Астено-депрессивный вариант развития атеросклеротической деменции характеризуется появлением непсихотической депрессии на астеническом фоне с ограничением контактов, слезливостью, сожалением о том, что жизнь прошла. В её происхождении имеет значение тенденция к депрессивному сдвигу настроения у лиц пожилого возраста вообще, склонность к депрессивным реакциям на болезнь и невзгоды, переживания, обусловленные инвалидностью (параличи, нарушения речи и др.).
  3. Депрессия развивается только на определённых этапах заболевания, которые предусматривают относительную сохранность критики и «ядра» личности (мягкой и умеренной деменции), сочетание функциональных и органических компонентов в клинической картине с явным преобладанием первых.
  4. Депрессивный синдром является вторичным, психогенно обусловленным и представляет собой реакцию личности на начинающийся упадок памяти, интеллекта и прогрессирующую собственную несостоятельность. Способность больного замечать происходящие в нём начальные изменения является источником образования внутренней психогении. У больного сосудистой деменцией на начальных стадиях заболевания развивается адекватная депрессивная реакция, характеризующаяся главным образом, переживанием собственного ослабления. По мере развития атеросклероза головного мозга или гипертонической болезни, особенно после инсульта, утрачивается естественно-рассудительная оценка больным своего состояния и на первый план выступает анозогнозическая реакция, обусловленная степенью слабоумия. Поэтому по мере прогрессирования процесса, сопровождающегося усугублением когнитивных функций, депрессия встречается значительно реже. Это позволяет говорить о целесообразности комплексной терапии, включающей не только медикаментозное лечение, направленное на основное заболевание, но и социальную и психологическую поддержку больных, уход за пациентами. Упражнения по тренировке памяти малоэффективны на развёрнутых стадиях деменции, однако они могут использоваться у больных с начальными стадиями заболевания.
  5. В клинической картине депрессии чаще всего доминируют признаки негативной аффективности (D. Watson, A. Clark, 1984) — явления девитизации, психического отчуждения с дефицитом побуждений (адинамия, аспонтанность, акинезия), утратой жизненного тонуса, вялостью, неспособностью испытывать удовольствие, сознанием изменённости собственно жизнедеятельности. Указанные расстройства нередко являются составным компонентом клиники самой деменции, что создаёт дополнительные диагностические трудности.

В этой связи ранней диагностике депрессий при заболеваниях, приводящих к деменции, необходимо придавать серьёзное значение.

У пациентов с деменцией нередко не удаётся получить сколь либо существенной анамнестической информации, поэтому помимо изучения имеющейся медицинской документации важная роль придаётся беседе с близкими больного. Считается, что нет необходимости в проведении детального нейропсихологического тестирования всем больным с деменцией, однако это обследование может быть полезно в случае разграничения депрессий и деменций.

Важную информацию можно получить при использовании различных кратких психологических шкал. Наиболее широко в настоящее время используется «Краткая шкала оценки психического статуса» (Mini-Mental State Examination) [11]. Оценка данных психопатологического и нейропсихологического исследования, включая оценку когнитивной сферы, является основой для диагностики депрессии при деменциях у данного контингента больных.

Лечение деменции, по данным доступной нам специальной литературы, представляет по вышеназванным причинам значительные сложности. Для уменьшения выраженности когнитивного дефекта используются ноотропы, препараты нейротрофического и пептидергического действия. При сосудистой деменции большое значение придаётся использованию препаратов, способных воздействовать на факторы, в первую очередь, артериальной гипертензии, а также сахарного диабета, гиперлипопротеидемии, кардиальной патологии. Однако крайне нежелательно чрезмерное снижение артериального давления, которое может само по себе приводить к прогрессированию заболевания.

С целью профилактики острых нарушений мозгового кровообращения используются дезагреганты и, по показаниям, антикоагулянты. У больных сосудистой деменцией оправдано использование комплексных сосудисто-метаболических препаратов (инстенон), а также антиоксидантов (актовегин).

Важное значение у пожилых приобретает коррекция сопутствующей соматической патологии (лёгочной недостаточности, заболеваний печени, мочевыводящих путей и т. д.), правильный уход за пациентом (профилактика пролежней, контрактур, при необходимости катетеризация мочевого пузыря). При ведении пациентов пожилого возраста с деменцией нередко может потребоваться совместная помощь врача-кардиолога, пульмонолога, уролога и других специальностей. Существенное значение имеет психологическая поддержка больного.

При лечении больных деменцией, у которых обнаруживались клинические признаки депрессии, мы широко назначали антидепрессанты. Учитывая возраст больных и доминирование в клинической картине негативной аффективности, мы отдавали предпочтение ингибиторам обратного захвата серотонина (СИОЗС), поскольку в отличие от трициклических антидепрессантов они обладают меньшим антихолинергическим побочным действием. Представители группы СИОЗС — флуоксетин (прозак) и циталопрам являлись препаратами выбора, особенно при апатической и анергической депрессии с преобладанием астении, растерянности.

Для коррекции психотических и поведенческих расстройств при сложных синдромах мы комбинировали антидепрессанты с «малыми» нейролептиками, сочетающими в себе нейролептическое и тимоаналептическое действие: хлорпротиксен (труксал), эглонил (сулпирид), тиоридазин (сонапакс). К хлорпротиксену оказывались наиболее чувствительными тревожно-депрессивные состояния, к эглонилу — депрессивно-параноидные состояния, сонапакс использовался при дисфорическом оттенке аффекта с ипохондрическими и астеническими жалобами. Однако следует всегда помнить о возможности усиления органической симптоматики (в первую очередь экстрапирамидных расстройств) у некоторых больных при использовании даже небольших доз нейролептиков.

Таким образом, по нашему мнению, терапия антидепрессантами оказывает у части больных при сочетании в клинической картине деменции и депрессии быстрое и положительное терапевтическое действие, нормализуя их поведение, сон и эмоциональное состояние. Признавая необратимость поздних деменций и малую эффективность проводимых нами терапевтических мероприятий, следует между тем констатировать, что своевременно начатая терапия антидепрессантами на фоне сосудистых препаратов, ноотропов и адекватного общеукрепляющего лечения в ряде случаев у больных с деменцией сосудистого генеза позволяет уменьшить выраженность клинических проявлений слабоумия, а в ряде случаев — вернуть больным работоспособность и радость жизни, то есть улучшить качество их жизни.

Литература

  1. Блейхер В. М. Клиника приобретённого слабоумия. — Киев: Здоров’я, 1976. — 152 с.
  2. Блейхер В. М. Расстройства мышления. — Киев: Здоров’я, 1983. — 187 с.
  3. Дамулин И. В., Левин О. С. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции // Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина. — М.: ММА, 1995. — C. 189–231.
  4. Пограничная психическая патология в общемедицинской практике / Под ред. А. Б. Смулевича. — М.: Русский врач, 2000. — С. 22.
  5. Подкорытов В. С., Чайка Ю. Ю. Депрессии. Современная терапия: Руководство для врачей. — Харьков: Торнадо, 2003. — С. 80–81.
  6. Психиатрия пожилого возраста / Пер. с англ. под общ. ред. В. Позняка: В 2 т. — Киев: Сфера, 2001. — Т. 1. — С. 173, 208.
  7. Ранняя диагностика психических заболеваний / Е. Ф. Бажин, А. Биликевич, В. М. Блейхер и др.; Под общ. ред. В. М. Блейхера, Г. Л. Воронкова, Вл. Иванова. — Киев: Здоров’я, 1989. — 288 с.
  8. Справочник по диагностике и лечению заболеваний у пожилых / Под ред. Л. И. Дворецкого, Л. Б. Лазебника. — М.: Новая Волна: Оникс, 2000. — С. 136.
  9. Alexopoulos G., Abrams R., Young R. et al. Cornell Scale for depression in dementia // Biological Psychiatry. — 1988. — Vol. 23. — Р. 271–284.
  10. Corey-Bloom J., Thal L., Galasko D. et al. Diagnosis and evaluation of dementia // Neurology. — 1995. — Vol. 45. — P. 211.
  11. Folstein M., Folstein S., McHugh P. Mini-Mental State. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician // Journal of Psychiatric Research. — 1975. — № 12. — P. 189–198.
  12. Huckle P. L. Families and dementia // International Journal of Geriatric Psychiatry. — 1994. — № 9. — P. 735–741.
  13. Van Horn G. Dementia // American Journal of Medicine. — 1987. — № 83. — Р. 101–110.
  14. Zimmer R., Lauter H. Diagnosis, differential diagnosis and nosologic classification of the dementia syndrome // Pharmacopsychiatry. — 1988. — № 21. — Р. 1–7.
  15. Wilcock G., Skoog I. Medical assessment // Diagnosis and management of dementia. A manual for memory disorders team / Ed. by G. Wilcock, R. Bucks, K. Rockwood. — Оxford, N.Y.: Oxford University Press, 1999. — Р. 48–61.


© «Новости украинской психиатрии», 2010
Редакция сайта: editor@psychiatry.ua
ISSN 1990–5211