НОВОСТИ УКРАИНСКОЙ ПСИХИАТРИИ
Более 1000 полнотекстовых научных публикаций
Клиническая психиатрияНаркологияПсихофармакотерапияПсихотерапияСексологияСудебная психиатрияДетская психиатрияМедицинская психология

ПРИМЕНЕНИЕ НЕЙРОЛЕПТИКА КЛОПИКСОЛА-АКУФАЗ В ЛЕЧЕНИИ ОСТРЫХ ПСИХОЗОВ У БОЛЬНЫХ С ЗАВИСИМОСТЬЮ ОТ АЛКОГОЛЯ

А. Н. Бачериков, В. Н. Кузьминов, П. Т. Петрюк, Н. П. Юрченко

* Публикуется по изданию:
Бачериков А. Н., Кузьминов В. Н., Петрюк П. Т., Юрченко Н. П. Применение нейролептика клопиксола-акуфаз в лечении острых психозов у больных с зависимостью от алкоголя // Психічне здоров’я. — 2008. — № 3–4. — С. 90–96.

Алкогольная зависимость является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. Количество больных с алкогольной зависимостью в мире оценивается в 140 миллионов человек, а лиц, злоупотребляющих алкоголем без синдрома зависимости — в 400 миллионов человек [1]. Синдром зависимости от алкоголя актуален не только для психиатров и наркологов, но и для врачей всех специальностей, так как систематическое употребление алкоголя приводит к поражению большинства органов и систем организма. Алкоголь более чем у полумиллиарда человек может стать причиной болезни, несчастного случая или смерти [2–6]. Как свидетельствуют данные проекта, изучающего глобальное бремя заболеваемости, на долю алкоголя приходится 1,5% всех смертельных случаев и 3,5% от общих показателей DALY — годы жизни, скорректированные на инвалидность [7, 8]. К сожалению, потребление алкоголя в настоящее время растёт, прежде всего, в развивающихся регионах мира.

Официально в Украине зарегистрировано по состоянию на 31.12.2007 года 621 208 (1336 на 100 000 человек) больных, находящихся на диспансерном учёте в государственной наркологической службе. Одной из проблем современной медицины является увеличение частоты острых психозов у больных с зависимостью от алкоголя. Так, в 2007 году зарегистрировано 9598 случаев острых алкогольных психозов. Бесспорно, реальная распространённость алкогольных психозов (также как и страдающих синдромом зависимости от алкоголя) значительно выше. Характерно, что с этими психозами приходится сталкиваться врачам разных специальностей в связи с тем, что зачастую они развиваются во время лечения по поводу различных соматических заболеваний, черепно-мозговых травм и т. п. Психозы у больных с зависимостью от алкоголя в большинстве случаев являются полиэтиологичными. Чаще они трактуются как состояние отмены алкоголя с делирием — F10.4 по МКБ-10. Однако, часто ведущую роль в этиологии психоза у больных с зависимостью от алкоголя играют тяжёлая терапевтическая, хирургическая, сосудистая патология, черепно-мозговая травма или другая патология. Согласно МКБ-10 такие психозы относятся к рубрикам F05 и F06. Состояние отмены алкоголя с делирием на фоне тяжёлой соматической патологии можно трактовать как делирий смешанной этиологии. Всё сказанное выше делает целесообразным рассмотрение лечения острых психозов у больных с зависимостью от алкоголя как единой сложной проблемы [2, 9, 10].

Проблема лечения острых психозов у больных с зависимостью от алкоголя остаётся во многом нерешённой. Высокая летальность в этой группе больных общеизвестна. Спорными вопросами в терапии остаются использование нейролептических препаратов и средств для наркоза, дозы используемых препаратов, необходимость и объём инфузионной терапии. Существует и организационная проблема оказания помощи этой категории больных, которая обычно связана с необоснованным переводом в психиатрический или наркологический стационары больных с травмами, тяжёлой соматической, неврологической и даже хирургической патологией.

В патогенезе психозов у больных с зависимостью от алкоголя значительное место занимают изменения обмена катехоламинов, в первую очередь дофамина, что сопровождается нарушениями других нейромедиаторных и нейромодуляторных систем. Исследованиями показано увеличение содержания дофамина в моче, крови больных по мере утяжеления абстинентного синдрома и достижения максимума при развитии алкогольного делирия. Возбуждение адренергической системы в начальных стадиях алкогольного делирия сменяется её истощением и угнетением [11].

Традиционно тактика лечения острых алкогольных психозов заключается в купировании психомоторного возбуждения и борьбе с бессонницей. Это связано с тем, что в большинстве случаев после длительного медикаментозного сна наступает выздоровление. Несвоевременное купирование психомоторного возбуждения ведёт к истощению нейромедиаторных систем, что при неблагоприятном течении психоза сопровождается углублением нарушения сознания, отёком–набуханием головного мозга и приводит к летальному исходу [12]. Не менее важными направлениями терапии острых психозов у больных с зависимостью от алкоголя являются коррекция водно-электролитного баланса и других нарушений обмена, нормализация соматоневрологического состояния пациента [10].

Исходя из концепции первоочерёдного купирования психомоторного возбуждения, прежде всего используются для лечения алкогольного делирия препараты, обладающие выраженным седативным действием. Препаратами выбора для купирования психомоторного возбуждения у больных алкогольным делирием являются транквилизаторы бензодиазепинового ряда. Это обусловлено высокой эффективностью бензодиазепинов в купировании вегетативной симптоматики в структуре состояния отмены, относительно низкой токсичностью и минимальным отрицательным действием на сердечно-сосудистую систему по сравнению с большинством нейролептиков. Наиболее часто применяемым препаратом является диазепам. Однако во многих случаях использование одного диазепама в купировании психомоторного возбуждения оказывается недостаточно эффективным. Предлагаемые отдельными авторами высокие дозы диазепама, превышающие максимально допустимые и рекомендуемые для использования, являются токсичными [13]. Применение нейролептиков обусловлено их влиянием, прежде всего, на дофаминергические и адренергические системы. Обосновано использование нейролептиков с высокой частотой смешанных форм алкогольных психозов. Эти психозы имеют клинические признаки и алкогольного делирия, и параноида, и галлюциноза одновременно. Иногда алкогольный делирий переходит в алкогольный галлюциноз или параноид, течение которых может принимать затяжной и хронический характер.

Наиболее используемым нейролептиком в комплексном лечении алкогольного психоза в настоящее время является галоперидол, что связано с его относительно незначительным влиянием на судорожный порог, функцию миокарда и дыхание. Галоперидол наиболее эффективен в сочетании с бензодиазепинами, которые нивелируют его побочные действия [14].

Назначение аминазина, тизерцина допустимо лишь на начальных стадиях алкогольного делирия у больных, не имеющих соматических противопоказаний к использованию этих препаратов (это касается, в первую очередь, аминазина). У больных с тяжёлым алкогольным делирием или делирием, обусловленным тяжёлой соматической патологией (также, как и других органических психозов), применение этих препаратов противопоказано [15, 16].

Для лечения острых психозов у больных с зависимостью от алкоголя нами был использован клопиксол-акуфаз (зуклопентиксола ацетат). Выбор этого препарата был обусловлен наличием мощного неспецифического преходящего седативного эффекта, развивающегося в первые часы после инъекции, отчётливым антипсихотическим действием, сопоставимым с инъекционным галоперидолом, относительно низкой частотой побочных действий препарата и особенностями фармакокинетики. При этом ценным свойством препарата является высокая скорость достижения высокой концентрации в крови с насыщением дофаминергических рецепторов и сохранение высокой его концентрации в крови около 48 ч с последующим постепенным снижением её к 3–4 дню [9]. Таким образом, длительность действия клопиксола-акуфаз сопоставима с продолжительностью алкогольного делирия, которая, как правило, составляет от 2 до 8 дней [12, 15].

Целью настоящего исследования явилось изучение эффективности, безопасности и переносимости нейролептика клопиксола-акуфаз в лечении острых психозов у больных с зависимостью от алкоголя.

Материал и методы исследования. Исследование проводилось на базе Центра неотложной психиатрии Сабуровой дачи. Была изучена динамика клинических проявлений острых психозов у больных с зависимостью от алкоголя у 70 больных мужского пола. Возраст больных варьировал от 26 до 50 лет. Длительность злоупотребления алкоголем составила от 3 до 30 лет. Больные были разделены в соответствии с критериями МКБ-10 на 3 группы: 1 группа — больные с состоянием отмены алкоголя с делирием, получающих клопиксол-акуфаз (F10.4) — 50 человек; 2 группа — делирий смешанной этиологии, в лечении которого применялся клопиксол-акуфаз (F0.58) — 10 человек и 3 группа — больные с состоянием отмены алкоголя с делирием, не получающих клопиксол-акуфаз (F10.4) — 10 человек (контрольная группа). Больные контрольной группы получали парентерально галоперидол 15 мг/сут в сочетании с дробными дозами диазепама до 60 мг/сут.

Больные 1-й и 3-й групп в большинстве своём доставлялись из дому, период воздержания от алкоголя перед поступлением в стационар составлял 1–3 суток. Все больные на момент исследования находились во 2–3-й стадии алкогольного делирия [12]. Больные 2-й группы переводились из различных стационаров непсихиатрического профиля. У этих больных делирий развился после госпитализации по поводу пневмонии — 5 человек, гастроэнтерологической патологии (цирроз печени, гепатопанкреатит) — 3 человека и дисциркуляторной энцефалопатии — 2 человека. Все больные 2-й группы ранее лечились по поводу синдрома зависимости от алкоголя. Критериями разграничения алкогольного делирия и делирия смешанной этиологии были: преобладание оглушения над продуктивной симптоматикой (либо наличие аментивного синдрома), отсутствие чётких указаний на алкоголизацию пациента или воздержание от алкоголя более 5 дней до появления психотической симптоматики, при значительной редукции вегетативной симптоматики, характерной для состояния отмены, наличие декомпенсированной соматической (неврологической) патологии или черепно-мозговой травмы. Сразу после клинического и общепринятого лабораторного обследования (клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, включающий определение содержания глюкозы, общего белка, жёлчных пигментов, аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, амилазы) больному вводился клопиксол-акуфаз в дозе 50–100 мг однократно. Вместе с клопиксолом-акуфаз использовался диазепам (сибазон). Первая инъекция диазепама в дозе 20 мг проводилась одновременно с инъекцией клопиксола-акуфаз, повторные — при необходимости в дозе 10–20 мг через 2–6 ч до 40–60 мг/сут. В 16 случаях у больных с алкогольным делирием был использован один психотропный препарат — клопиксол-акуфаз в дозе 100 мг при однократном введении. Помимо психотропных препаратов, больные получали тиамина бромид в дозе 200 мг/сут, рибоксин, аскорбиновую кислоту, дезинтоксикационную терапию, дыхательные аналептики, сердечно-сосудистые средства, проводилась коррекция нарушений водно-электролитного баланса и имеющейся соматоневрологической патологии.

Исследование проводили методом прямого углублённого клинического исследования. Для объективизации течения психоза использовалась нами специально разработанная шкала для определения тяжести алкогольного делирия, включающая две субшкалы: 1) психических нарушений; 2) соматоневрологических нарушений. Для оценки побочных действий использовалась шкала SAS (Simpson–Angus Scale) [17]. Полученные результаты обрабатывались методом медицинской статистики с определением критерия Стьюдента.

В исследование не включались больные с судорожным синдромом, предшествовавшим развитию делирия; пациенты, обращавшиеся ранее по поводу эндогенных психических заболеваний, а также больные с 4–5-й стадией алкогольного делирия.

В психическом статусе больных отмечались зрительные галлюцинации (в виде паутины, нитей, проволоки, мелких животных), тактильные галлюцинации (в виде различных предметов, мелких насекомых во рту, под кожей), аффективные нарушения различной модальности, психомоторное возбуждение, обусловленное аффективными нарушениями и диэнцефально-вегетативными нарушениями. У больных отмечалась разной степени выраженности дезориентировка в месте и во времени, контакт с больными был фрагментарным, у больных отмечалась полная бессонница.

В соматоневрологическом статусе у всех больных отмечался выраженный общий гипергидроз, багровый оттенок лица, обложенность бело-коричневым налетом языка, тремор пальцев рук, языка, век, выраженная тахикардия, у некоторых больных отмечался миоз, преходящая анизокория и явления легкого менингизма.

Результаты и их обсуждение. Летальности в пролеченной группе больных не отмечалось. Средняя продолжительность психоза у больных в состоянии отмены алкоголя 1-й группы (49 пациентов) составила 3,9±1,2 суток и достоверно не отличалась от длительности у больных 2-й группы. Длительность психоза у больных с делирием смешанного генеза была несколько большей и составляла 5,6±1,9 суток. Психотическая симптоматика в виде галлюцинаторных переживаний и острого образного бреда полностью редуцировались после медикаментозного сна и пробуждения у больных в состоянии отмены алкоголя с делирием. У больных 2-й стадией алкогольного делирия оказалось возможным проведение монотерапии психомоторного возбуждения и психотической симптоматики (14 пациентов) путём однократного внутримышечного введения 100 мг препарата. У этих больных выраженная седация отмечалась уже ко 2-му часу, а через 8 ч в большинстве своём психомоторное возбуждение купировалось и наступал длительный медикаментозный сон.

Больным с делирием смешанного генеза (F0.5) клопиксол-акуфаз вводился в дозе 50 мг, а в нескольких случаях (4) требовалась повторная инъекция клопиксола-акуфаз через 2 дня, потому что даже после длительного медикаментозного сна психотическая симптоматика редуцировалась не полностью.

В лечении большинства больных использовался диазепам. Средняя доза диазепама, необходимая для достижения медикаментозного сна и купирования психоза в 1-й группе составила 40,3±5,4 мг/сут. В лечении больных контрольной группы требовались достоверно большие дозы диазепама для купирования психомоторного возбуждения — 57,0±4,1 мг/сут. Длительность постпсихотической астении в 1-й группе составила 7,0±1,8 суток, во 2-й — 11,2±2,9 суток и 3-й — 8,1±2,6 суток. Постпсихотическая астения проявлялась сонливостью, вялостью, рассеянностью, временным снижением когнитивных функций. Постпсихотическая астения была более выражена у больных со смешанным делирием. У многих больных отмечалась полная или частичная амнезия психотического эпизода. При этом отмечалась негрубая дезориентировка в месте и во времени по выходу из психоза.

Редуцирование соматоневрологической симптоматики, характерной для состояния отмены с делирием (выраженный общий гипергидроз, тремор пальцев рук, век, языка, выраженная тахикардия, у некоторых больных отмечался миоз, преходящая анизокория, лёгкий менингизм) происходило параллельно с купированием психотической симптоматики.

У больных, получавших клопиксол-акуфаз, не отмечалось рецидивирующее течение психоза и резидуальной психотической симптоматики. У одного больного отмечалось затяжное течение психоза до 12 суток, со сменой делириозной симптоматики на аментивную и наличием признаков отёка–набухания головного мозга (оглушения, крупноразмашистого нистагма, ограничения движения глазных яблок, слабости реакций зрачков на свет, явлений менингизма). Обобщённая клиническая характеристика пролеченных больных представлена в приведённой табл. 1.

Таблица 1

Клиническая характеристика пролеченных групп больных

Продолжительность в днях или выраженность в баллах 1-я группа
n = 49
(M±m)
2-я группа
n = 10
(M±m)
Контрольная группа
n = 10
(M±m)
Достоверность различия между 1-й и контрольной группами (p)
Постпсихотическая астения (в днях) 7,0±1,8 11,0±2,9 8,0±2,6 < 0,05
Выраженность психорганического синдрома после купирования психоза (в баллах) 3,7±1,0 4,2±1,8 3,9±1,8 < 0,05
Выраженность полинейропатии после купирования психоза (в баллах) 3,8±1,3 3,2±1,2 4,2±1,2 < 0,05
Редукция диспептических явлений (в днях) 6,8±1,5 9,2±1,8 7,2±1,8 < 0,05
Длительность психоза (в днях) 3,9±1,2 5,6±1,9 3,6±1,9 > 0,1
Осложнения фармакотерапии психотропными препаратами (в % к общему количеству пациентов в группе) 13,8% 30,0% 30,0% < 0,05

Частота побочных эффектов у больных в состоянии отмены алкоголя с делирием при использовании клопиксола-акуфаз была небольшой при малой степени выраженности. Некоторые клинические симптомы (тремор, потливость, неусидчивость) несмотря на то, что часто описываются как побочные действия нейролептиков, у обследованных больных 1-й группы достоверно оценены быть не могли, так как были значительно более выражены до введения препарата. При оценке других проявлений нейролептического синдрома, описанных при применении клопиксола: дистония, ригидность, сухость во рту, длительно непреходящая сонливость после пробуждения, — встречались редко (у 6,0–12,0% больных в состоянии отмены алкоголя с делирием) и были слабой степени выраженности. Сонливость была у больных всех групп и расценивалась как проявление постпсихотической астении. Клопиксол-акуфаз не вызывал снижения артериального давления и других нежелательных эффектов со стороны функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Данный препарат значительно уменьшал число случаев агрессивности, провоцируемых введением препарата. Постпсихотическая астения была достоверно более выражена у больных в группе со смешанным делирием и существенно не отличалась у больных в состоянии отмены алкоголя с делирием 1-й и контрольной групп.

У больных, получавших галоперидол, побочные реакции фармакотерапии регистрировались чаще и были более выраженными, а у 2 больных появились экстрапирамидными нарушениями, которые потребовали дополнительного назначения диазепама.

При проведении лабораторных исследований у большинства больных до введения клопиксола-акуфаз отмечались повышение активности ферментов крови аминотрансфераз АСТ и АЛТ, разной степени выраженности лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорением СОЭ, что было связанно с имеющейся соматоневрологической патологией. Однократное введение препарата клопиксол-акуфаз в дозе 50 и 100 мг не отражалось на клинических и биохимических анализах крови и мочи. Имеющиеся до введения клопиксола-акуфаз отклонения от нормальных показателей биохимические и клинические анализы крови и мочи нормализовались в процессе проводимой терапии.

В качестве примера приведём следующее наблюдение из практики.

Больной Н., 32 лет, находился на стационарном лечении в одном из психиатрических отделений Сабуровой дачи с 26.12.2007 года по 28.12.2007 года, куда был доставлен специализированной БСМП в ургентном порядке связи с неадекватным поведением.

Анамнез (со слов испытуемого и меддокументации). Из семьи служащих. Наследственность по психзаболеваниям отрицает. Родился младшим из 2 детей. Беременность и роды протекали без осложнений. Раннее развитие без особенностей. Закончил 10 классов общеобразовательной школы и педагогический институт. Учился хорошо. Служил в вооружённых силах полный срок. После окончания института работает преподавателем на кафедре физического воспитания одного из вузов. Разведён, имеет 9-летнюю дочь. С места жительства и работы характеризуется положительно. Из перенесённых заболеваний отмечает ОРЗ.

Спиртные напитки употребляет с 20-летнего возраста, злоупотребляет последние 3 года. Толерантность повысилась до 700 г водки. Потерял контроль за количеством выпиваемого. Угас рвотный рефлекс. Синдром похмелья сформирован. Появились амнестические формы опьянения. Пьянство носит псевдозапойный характер по 6–10 дней с перерывами в 2–3 недели. Употребление суррогатов алкоголя отрицает. Около 10 дней тому закончилась зимняя сессия в институте, перестал выходить на работу. Ежедневно стал употреблять с друзьями спиртные напитки — водку, коньяк, пиво во время дружеских встреч, посещений сауны и спортзала. В это время спал мало. Приблизительно на 5-й день злоупотребления спиртными напитками появились боли в желудке и явления диспепсии. Перестал принимать пищу, пил только чай и отвар трав, «чистил желудок» на фоне частого употребления спиртных напитков. В последующем нарушился сон — во время сна часто просыпался «как с похмелья, снились кошмарные сны, во сне кричал», после чего появилась бессонница. 23.12.2007 года весь день смотрел телевизор, ничего не ел, продолжал «чистить желудок» и употреблять спиртные напитки. Около 20.00 часов лёг в постель и стал «слышать» голоса за дверью, что надо выломать дверь. Количество голосов увеличилось, появился страх, тревога, включил везде свет, взял топор и ножи, предполагал, что «меня видят», т. к. голоса комментировали все его действия, стал искать «жучки», «дырки в стенах», «мышей», всю ночь сидел у двери «как пружина», т. к. «они хотели меня убить». По телефону просил помощи у соседей, милиции и пожарных. Соседями вызвана специализированная психиатрическая БСМП и больной был доставлен в психиатрическую больницу.

Соматический статус: кожные покровы лица отечные с багровым оттенком. Язык обложен бело-коричневым налетом. Ладони красные. Тоны сердца ритмичные, чистые. Пульс 128 в минуту. АД 170/110 мм рт. ст. В лёгких везикулярное дыхание на всём протяжении с обеих сторон. Живот мягкий, болезненный при пальпации в области правого подреберья. Печень аускультативно выступает на 2 см из-под края правой рёберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Физотправления в норме.

Неврологический статус: общий гипергидроз, выраженный тремор верхних конечностей, век, языка. Сухожильная гиперрефлексия, D = S. Пошатывание в позе Ромберга.

Психический статус: внешне неряшлив, внутренне напряжён, легко отвлекаем, постоянно оглядывается по сторонам, непоседлив, непрерывно что-то ищет в карманах своей одежды, периодически что-то стряхивает с неё. В контакт вступает неохотно. Внимание сверхотвлекаемо. Дезориентирован в месте, времени и окружающей обстановке. Речь состоит из немногочисленных, отрывочных коротких фраз и слов. Заявляет, что находится на вокзале, а может быть и в милиции. Считает, что его хотят убить, вывести из себя, следят за ним, «насылают порчу, подбрасывают в квартиру мышей, пауков для порчи имущества». Ложная ориентировка в окружающей обстановке постоянно меняется. На всё происходящее вокруг реагирует отдельными репликами, поведением и мимикой. Пытается неудачно шутить. Утверждает, что «меня хотят убить, отравить, завладеть квартирой». Периодически изо рта «вытягивает» волосы. Считает, что к этому причастны соседи, милиция и пожарные. На обоях стен «видит» портреты известных личностей и своих знакомых. Переубеждениям не поддаётся. Критика к своему состоянию отсутствует.

Результаты обследований. Общий анализ крови: эритроциты — 5,2 Ч 1012/л, гемоглобин — 158,4 г/л, ЦП — 0,93 ед., лейкоциты — 10,7 Ч 109/л, П — 10%, С — 79%, Э — изредка, Л — 7%, М — 4%, СОЭ — 6 мм/ч. Исследование крови на сахар — 4,4 ммоль/л. Биохимический анализ крови: общий билирубин — 14,2 мкмоль/л, прямой — 5,9 мкмоль/л, непрямой — 10,3 мкмоль/л, АЛТ — 0,16 млмоль/л, АСТ — 1,66 млмоль/л, тимоловая проба — 1,25 ед. Анализ крови на протромбиновый индекс — 92%. Общий анализ мочи, кала, посев кала на «Д» группу — без особенностей. Флюорография ОГК — в пределах возрастной нормы. Осмотр хирурга, комбустиолога, нейрохирурга, невролога — патологии не выявлено.

Проведённое лечение: однократное внутримышечное введение 100,0 мг клопиксола-акуфаз в сочетании с 20,0 мг диазепама в вечернее время на фоне проводимой дезинтоксикационной терапии и лечения витаминами группы B привело к развитию медикаментозного сна и последующей редукции всех психотических расстройств.

Наибольшая эффективность клопиксола-акуфаз отмечалась у больных в начальных стадиях острых психозов у больных с зависимостью от алкоголя, которая сочеталась с хорошей переносимостью препарата. Это позволяет рекомендовать раннее применение клопиксола-акуфаз и в соматических стационарах для лечения острых психозов у больных с зависимостью от алкоголя, что особенно актуально, когда перевод в психиатрический стационар противопоказан или затруднён из-за удалённости последнего [18–20].

Выводы. Таким образом, суммируя вышеизложенные данные о применении клопиксола-акуфаз в лечении острых психозов у больных с синдромом зависимости от алкоголя, можно сделать следующие выводы:

  1. Клопиксол-акуфаз в дозе 50 мг в 3 дня при однократном внутримышечном введении обладает более высокой антипсихотической активностью в отношении острых психозов у больных с зависимостью от алкоголя по сравнению с дозой галоперидола 15 мг/сут при ежедневном парентеральном введении.
  2. Целесообразно использование клопиксола-акуфаз в сочетании с диазепамом при лечении острых психозов у больных с зависимостью от алкоголя.
  3. Сочетанное использование клопиксола-акуфаз и диазепама позволяет купировать психомоторное возбуждение и психоз в целом в течение 72 ч у большинства больных со средней тяжестью алкогольного делирия.
  4. Наиболее эффективно использование клопиксола-акуфаз на ранних стадиях состояния отмены алкоголя с делирием, что позволяет в отдельных случаях проведение терапии с использованием упомянутого одного психотропного препарата либо сочетанно с невысокими дозами диазепама (до 40–60 мг/сут).
  5. Клопиксол-акуфаз значительно уменьшает число случаев агрессивности, провоцируемых частым введением препаратов.
  6. При проведении лечения не было выявлено существенных побочных действий клопиксола-акуфаз, потребовавших назначения специальной терапии, что позволяет использовать его у больных с делирием смешанной этиологии и больных в состоянии отмены алкоголя с соматической отягощённостью.

Литература

  1. Bosonet T., Bizet M. Охрана психического здоровья в мире: откажитесь от изоляции, окажите помощь. — Женева: ВОЗ, 2001. — С. 15–16.
  2. Энтин Г. М. Лечение алкоголизма. — М.: Медицина, 1990. — 416 с.
  3. Насинник О. А., Юдин Ю. Б. Клиническое руководство по психиатрической помощи в практике семейного врача: Информационно-скрининговый пакет. — Киев: Б. и., 2000. — С. 90–118.
  4. Минко А. И. Алкоголизм — междисциплинарная проблема (выявление, лечение, реабилитация, профилактика) // Український вісник психоневрології. — 2001. — Т. 9, вип. 4. — С. 6–7.
  5. Jernigan D. H., Monteiro M., Room R., Laxena S. Towards a global alcohol policy: alcohol, public health and the role of WHO // Bulletin of the World Health Organization. — 2000. — № 78. — Р. 491–499.
  6. Доклад о состоянии здравоохранения в мире 2001: Психическое здоровье: новое понимание, новая надежда. — Москва: ВОЗ, 2001. — 216 с.
  7. The global burden of disease: a comprehensive assessment of mortality and disability from diseases, injuries and risk factors in 1990 and projected 2020 / Eds. C. J. I. Murray, A. D. Lopez. — Cambridge: Harvard University Press, 1996. — Р. 6–39.
  8. Leshner A. I. Addiction is a brain disease, and it matters // Science. — 1997. — № 278. — Р. 45–47.
  9. Игнатов М. Ю., Васильева О. А., Золотухина Л. И., Малыхин А. В. Организация ургентной помощи наркологического и психиатрического профиля // Тезисы I Национального конгресса неврологов, психиатров и наркологов Украины. — Харьков, 1996. — С. 87–88.
  10. Сосин И. К., Чуев Ю. Ф., Стречко В. В. Сорбционно-эндоэкологические проблемы клинической наркологии. — Харьков: Полиграфия, 1998. — 72 с.
  11. Анохина И. П. Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ (патогенез) // Лекции по наркологии / Под ред. Н. Н. Иванца. — М.: Нолидж, 2000. — С. 16–40.
  12. Морозов Г. В., Рожнов В. Е., Бабаян Э. А. Алкоголизм: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1983. — 432 с.
  13. Кекелидзе З. И., Земсков А. П., Филимонов Б. А. Тяжёлый алкогольный делирий // Русский медицинский журнал. — 1998. — № 2. — С. 103–108.
  14. Авруцкий Г. Я., Недува А. А. Лечение психически больных: Руководство для врачей. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1988. — 528 с.
  15. Волошин П. В., Протасевич Н. П., Игнатов М. Ю., Золотухина Л. И., Юрченко Н. П. Дифференцированное применение психотропных средств у больных психотическими формами алкоголизма: Методические рекомендации. — Харьков: Б. и., 1992. — 15 с.
  16. Фридман Л. С., Флеминг Н. Ф., Робертс Д. Х., Хайман С. Е. Наркология / Пер. с англ. — М., СПб: Бином; Невский проспект, 1998. — 318 с.
  17. Simpson G. M., Angus J. M. A rating scale for extrapyramidal side effects // Acta Psychiatrica Scandinavica. — 1970. — Vol. 212, suppl. — P. 11–19.
  18. Бачериков А. Н., Кузьминов В. Н., Петрюк П. Т., Юрченко Н. П. Использование клопиксол-акуфаза в неотложной терапии состояния отмены алкоголя с делирием // Неотложная медицинская помощь: Сборник статей ХГКБСНП / Под ред. А. Е. Зайцева, В. В. Никонова. — Харьков: Основа, 2002. — С. 360–362.
  19. Бачериков А. Н., Кузьминов В. Н., Петрюк П. Т., Юрченко Н. П. Применение нейролептика клопиксол-акуфаз в лечении состояний отмены алкоголя с делирием // Журнал психиатрии и медицинской психологии. — 2002. — № 1. — С. 98–101.
  20. Кузьминов В. Н., Петрюк П. Т., Юрченко Н. П. Применение клопиксола-акуфаза при оказании ургентной помощи больным с зависимостью от алкоголя // Довженківські читання: теорія і практика наркології. Матеріали VI Української науково-практичної конференції з міжнародною участю. — Харків, 2005. — С. 77–82.


© «Новости украинской психиатрии», 2009
Редакция сайта: editor@psychiatry.ua
ISSN 1990–5211