НОВОСТИ УКРАИНСКОЙ ПСИХИАТРИИ
Более 1000 полнотекстовых научных публикаций
Клиническая психиатрияНаркологияПсихофармакотерапияПсихотерапияСексологияСудебная психиатрияДетская психиатрияМедицинская психология

КЛІНІЧНА ТИПОЛОГІЯ ПСИХООРГАНІЧНОГО СИНДРОМУ У ХВОРИХ ІЗ ЗАЛЕЖНІСТЮ ВІД АЛКОГОЛЮ, ЩО ПЕРЕНЕСЛИ ГОСТРИЙ ПСИХОТИЧНИЙ РОЗЛАД

А. М. Бачериков, В. Н. Кузьмінов

* Публікується за виданням:
Бачериков А. М., Кузьмінов В. Н. Клінічна типологія психоорганічного синдрому у хворих із залежністю від алкоголю, що перенесли гострий психотичний розлад // Український вісник психоневрології. — 2006. — Т. 14, вип. 3. — С. 32–33.

Залежність від алкоголю є полідисциплінарною медичною проблемою внаслідок ураження багатьох органів та систем організму хворого. У той же час найчастіше головною мішенню токсичного впливу є нервова система [1–3]. Неефективність лікування синдрому залежності від алкоголю в багатьох випадках обумовлена формуванням психоорганічного синдрому, який перешкоджає протирецидивним заходам, внаслідок порушень когнітивних функцій хворого. Факторами формування психоорганічного синдрому є інтоксикація алкоголем, соматоневрологічні захворювання, які пов’язані із токсичним фактором алкоголю та його метаболітів, а також і з соматоневрологічними захворюваннями, що не пов’язані зі зловживанням алкоголем.

В існуючих наукових дослідженнях має місце опис різноманітних по важкості проявів хронічної алкогольної енцефалопатії, психопатологічними проявами якої є порушення особистості, стійкі когнітивні порушення, деменція. Швидкість їх формування є дискусійною. Але, на жаль, відзначається прискорення формування психоорганічного синдрому у молодих хворих із залежністю від алкоголю [4–6].

Психоорганічний синдром при залежності від алкоголю має різноманітні прояви, що суттєво залежить від факторів, які сприяли його розвитку. Клінічну типологію та важкість психоорганічного синдрому треба враховувати під час вибору реабілітаційних заходів.

У розвитку психоорганічного синдрому мають велике значення поліорганна недостатність, дефіцит вітамінів, водно-електролітні та метаболічні порушення, що найбільш різко виражені в різних кризових станах, яким є і важкий стан відміни алкоголю та гострі психотичні розлади, які обумовлені важкою соматоневрологічною патологією.

Якщо психоорганічний синдром при постійному зловживанні алкоголем розвивається повільно, то після перенесеного гострого психотичного розладу він виявляється раптово. Найчастіше гострі психози мають ознаки деліріозного синдрому. На цей час доведено, що деліріозний синдром у хворих із алкогольною залежністю може бути не тільки внаслідок стану відміни, але й результатом важкої соматичної та неврологічної патології.

У деяких випадках психоорганічний синдром є транзиторним, але в більшості випадків деякі когнітивні порушення є стійкими та потребують цілеспрямованої корекції. Профілактику розвитку психоорганічного синдрому доцільно проводите вже при систематичному вживанні спиртних напоїв, якщо неможливо досягти ремісії, або при ексцесах, що супроводжуються вживанням значних доз алкоголю. Допомогу слід надавати не тільки в стані інтоксикації, а й декілька днів після неї [7, 8]. Доцільне призначення гепатопротекторів (глутаргін [9] та інших), вітамінів групи B. Доцільність цього підтверджують дослідження, що вказують на значний вплив на нервову систему продуктів обміну алкоголю та його метаболітів, аутоімунних комплексів на протязі семі днів після прийому алкоголю.

Успішне лікування невідкладних наркологічних станів має передбачати не тільки врятування життя хворого, але й попередження стійких дефіцитарних порушень.

Метою дослідження було вивчення клінічної типології гострого психоорганічного синдрому у хворих із залежністю від алкоголю, що перенесли гострий психотичний розлад. Основним проявом психотичного розладу був деліріозний синдром.

Гострий психоорганічний синдром було досліджено у 65 хворих із залежністю від алкоголю, що перенесли гострий психотичний розлад. Хворі в залежності від етіологічного чинника психотичного розладу були розподілені на три групи: 1 група — хворі (25) зі станом відміни алкоголю з делірієм (F10.4 згідно з МКХ-10); 2 група — хворі (25) з делірієм змішаної етіології (F05.8 згідно з МКХ-10); 3 група — хворі (15) на симптоматичний делірій (F05 згідно з МКХ-10).

За важкістю стану групи хворих суттєво не відрізнялися. Моніторинг деліріозного синдрому проводився за допомогою спеціально розробленої шкали деліріозного синдрому.

Після припинення психозу в усіх досліджених хворих відмічався психоорганічний синдром, основними проявами якого були: загальне зниження пам’яті, фіксаційна амнезія, благодушний фон настрою, неповна орієнтація в місті та часі. Вказані порушення в деяких випадках були транзиторними і суттєво редукувалися протягом лікування. Для більшості хворих була характерна післяпсихотична астенія. В багатьох випадках мала місце полінейропатія, прояви якої частково зменшувалися після лікування. Зменшувались або повністю редукувалися диспепсичні явища, болі (неприємні відчуття) у животі. У деяких хворих при тривалості психозу більш 2 діб малі місце пневмонія, бронхіт. У деяких хворих мала місце поліорганна патологія, ризик якої підвищувався з тривалістю психозу.

При затяжному перебігу психозу у хворих зі станом відміни алкоголю з делірієм (перша група) психоз отримував схожі ознаки соматогенного психозу, як у хворих третьої групи, що проявлялося, перш за все, зміною деліріозного синдрому на аментивний. При цьому спостерігалася деяка дезактуалізація емоційних порушень. У хворих рідше спостерігалися жах, тривога. Основними психопатологічними порушеннями були: дезорієнтація в місці, в часі, гостра сплутаність свідомості, транзиторні маячні та галюцинаторні порушення. На відміну від третьої групи в першій групі хворих для аментивного синдрому психомоторне збудження не мало провідного значення. Найчастіше хворі перебували у ліжку без фіксації, про галюцинаторне переживання можна було судити по перебиранню країв одягу руками, мурмотанню в бік від співбесідника. Стан хворого синдромологічно можна було визначити як кататоноподібний. Зазвичай він свідчив про важкий перебіг психозу з моменту його появи. Характер та інтенсивність гострого психоорганічного синдрому суттєво відрізнялися в групах досліджених хворих. В цілому важкість психоорганічного синдрому корелювала з загальною важкістю психозу (див. табл.).

Таблиця

Клінічні види гострого психоорганічного синдрому у хворих із залежністю від психоактивних речовин

Вид гострого психоорганічного синдрому Хворі на алкогольний делірій F10.4, (n = 25) Хворі на делірій змішаної етіології F05.8, (n = 25) Хворі на симптоматичний делірій F05 (n = 15)
абс. к. % абс. к. % абс. к. %
Астенічний 12 48 7 28 11 73,3
Апато-астенічний 1 4 5 20 4 26,7
Експлозивний 5 20 4 16 0 0
Моріоподібний 4 16 4 16 0 0
Амнестичний 3 12 5 20 0 0

Найбільш виражений гострий психоорганічний синдром відмічався у хворих третьої групи. Він мав виключно астенічний або апато-астенічний характер.

Для соматогенних психозів (хворі третьої групи) була характерною відсутність експлозивного та моріоподібного гострого психоорганічного синдрому. У хворих першої та другої групи гострий психоорганічний синдром був більш різноманітний та в деяких випадках носив експлозивний, моріоподібний, амнестичний характер.

Для експлозивного психоорганічного синдрому були характерними на фоні виснаження дратівливість, конфліктність після виходу з психотичного стану. При цьому в більшості випадків це супроводжувалось загостренням потягу до зловживання спиртних напоїв. Хворі наполягали на відсутності у них психотичної симптоматики, наявність галюцинацій пояснювали тим, що їм своєчасно «не дали випити». Для моріоподібного було характерно відсутність критики до свого стану, «гумор повішеника», підвищений фон настрою, деяка безтолковість, зменшення почуття дистанції з медичним персоналом, порушення інтелектуально-мнестичної діяльності.

Амнестичний варіант гострого психоорганічного синдрому в деяких випадках мав ознаки корсаковського синдрому, але частіше мав ознаки мнестичної дезорієнтації. Хворі не утримували в пам’яті дату, не могли запам’ятати місце, де знаходяться, факти оточуючого життя. При подальшому лікуванні явища гострого психоорганічного синдрому зникали або суттєво зменшувалися.

Постпсихотична астенія була більш виражена і триваліша в третій групі хворих. Прояви її проходили паралельно з гострим психоорганічним синдромом.

У хворих усіх трьох груп мали місце прояви алкогольної полінейропатії, які значно зменшувалися протягом лікування. Алкогольна полінейропатія суттєво не відрізнялася в групах хворих. У хворих першої групи рідше були ускладнення після фармакотерапії психотропними препаратами (збудження після призначення психотропних препаратів, гострий нейролептичний синдром) у порівнянні з хворими інших груп, що очевидно пов’язано з наявністю черепно-мозкових травм або печінкової недостатності у хворих другої та третьої груп. При цьому купірування психомоторного збудження потребувало більших доз саме в першій групі.

Результати дослідження дозволили зробити такі висновки.

  1. Гострий психоорганічний синдром є поширеним у хворих із залежністю від алкоголю, що перенесли гострий психотичний розлад.
  2. Психоорганічний синдром у хворих із залежністю від алкоголю має різноманітні клінічні прояви, що залежить від етіологічного чинника психотичного розладу.
  3. Профілактика та адекватна терапія гострих психотичних розладів у хворих із залежністю від алкоголю є фактором запобігання розвитку дефіцитарних порушень.

Література

  1. Минко А. И. Алкоголизм — междисциплинарная проблема (выявление, лечение, реабилитация, профилактика) // Український вісник психоневрології. — 2001. — Т. 9, вип. 4. — С. 6–7.
  2. Brust J. G. Neurological complications of drug and alcohol abuse // Neurol. Clin. — 1993. — Vol. 11, № 3. — P. 16–18.
  3. Дамулин Й. В., Шмидт Т. Е. Неврологические расстройства при алкоголизме // Неврологический журнал. — 2004. — Т. 9, №2. — С. 4–10.
  4. Энтин Г. М., Шамота А. З., Овчинская А. С. и др. Ситуация с потреблением алкоголя и наркотиков в России в 1994–1997 гг. — динамика и прогноз // Вопросы наркологии. — 2001. — Вып. 1. — С. 71–84.
  5. Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике.— Киев: Факт, 1999. — 272 с.
  6. Морозов Г. В. Алкоголизм. — М.: Медицина, 1983. — 432 с.
  7. Балахина Е. С. Факторы клеточного и гуморального иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях // Тезисы докладов 14-й Российской научной конференции. — Челябинск, 2000. — С. 10–12.
  8. Kazuhiko N. et al. Acetaldehyde adducts in the brain of alcoholics // Arch. Toxicol. — 2003. — Vol. 77, № 10. — P. 591–593.
  9. Гетте И. Ф., Каминская Л. А., Данилов И. Г. Глутатион и глутамат — протекторы процессов перекисного окисления при алкогольной интоксикации // Международная конференция «Биоантиоксидант» (Москва, 16–19 апреля 2002 г.): Тезисы докладов. — М., 2002. — С. 109–111.


© «Новости украинской психиатрии», 2007
Редакция сайта: editor@psychiatry.ua
ISSN 1990–5211