НОВОСТИ УКРАИНСКОЙ ПСИХИАТРИИ
Более 1000 полнотекстовых научных публикаций
Клиническая психиатрияНаркологияПсихофармакотерапияПсихотерапияСексологияСудебная психиатрияДетская психиатрияМедицинская психология

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СИСТЕМЕ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ

А. Н. Бачериков, В. Н. Кузьминов, Т. В. Ткаченко, А. Г. Назарчук

* Публикуется по изданию:
Бачериков А. Н., Кузьминов В. Н., Ткаченко Т. В., Назарчук А. Г. Современные представления о системе терморегуляции // Вісник психіатрії та психофармакотерапії. — 2006. — № 1. — С. 178–182.

Температура как мера скорости движения молекул определяет уровень активности живых существ. В основе влияния этого физического фактора на жизнь лежит температурная зависимость скорости химических реакций, конформационных изменений биологических макромолекул, фазовых переходов липидов и т. д.

У пойкилотермных (экзотермных) животных температура тела изменяется в связи с колебаниями температуры внешней среды. У таких животных подмечена способность к отдельным терморегуляторным реакциям, но в сравнительно узком диапазоне температур и с малой чувствительностью регулирования. Температура тела высших животных и человека поддерживается на определённом уровне, несмотря на изменения температуры внешней среды и воздействия других факторов, — это гомойотермные (эндотермные) животные [2, 9, 13, 25, 26, 32, 34, 40]. Способность к удержанию температуры тела в узких пределах является величайшим приобретением эволюции, поскольку гарантирует стабильность регуляции всех жизненных функций. Оптимальная температура тела человека — 36,6°C. Как понижение, так и повышение этого показателя нарушает слаженность жизненных функций. Так при температуре тела 28°C происходит повреждение мышц, 30°C — утрата температурного контроля над телом, 33°C — потеря сознания, 42°C — поражение центральной нервной системы, 44°C — смерть [26].

При анализе процессов терморегуляции целесообразно различать в организме гомойотермное «ядро» и гетерогенную «оболочку». Между ними имеется перепад температур, величина которого зависит от условий жизнедеятельности и температуры внешней среды. В обычных условиях реакции в «оболочке» удерживают оптимальную температуру в тканях «ядра» тела [2–7, 37, 38, 41, 48, 50–55].

Система терморегуляции температуры тела осуществляется по принципу отрицательной обратной связи между периферическими рецепторами и центральным управляющим звеном. Выделяют три источника температурной рецепции — терморецепторы кожи, термочувствительные интерорецепторы и специфические термочувствительные нейроны ЦНС [2–7, 20–24, 37, 38, 48, 50–55].

Кожные терморецепторы классифицируются на холодовые и тепловые согласно их реакции на температурное воздействие. В термонейтральных условиях частота импульсации холодовых терморецепторов составляет 10–15 импульсов в секунду, а тепловых — всего 2–4 импульса в секунду. Терморецепторы представляют неадаптирующийся тип рецепторов, их реакция зависит от производной температуры во времени. Количество холодовых рецепторов в коже больше, чем тепловых. Плотность терморецепторов в коже значительно меняется от менее чем 1 на 1 см2 на спине до более чем 1 на 1 мм2 на губах [17, 22–24, 27, 37].

Модус терморецепторной реакции, в большей своей части, является «bell-shaped» (звонок). Это означает следующее. Когда происходит скачок температуры кожи, то рецептор отвечает резким увеличением частоты импульсации. Через короткое время частота импульсации падает и устанавливается на несколько повышенном, по сравнению с постоянным исходным, уровне, соответственно установившейся постоянной температуре кожи. Эта реакция называется статической, в противоположность динамической реакции, которая представлена преходящим повышением частоты разряда при нагревании рецептора, и напротив, снижение разряда при охлаждении. Эта динамическая реакция позволяет дифференцировать холодовые и тепловые рецепторы [5, 26, 32, 37, 41].

Импульсы от холодовых рецепторов проводятся A- и C-волокнами, а от тепловых рецепторов — C-волокнами. Первый нейрон кожной температурной реакции расположен в спинальном ганглии, второй находится в задних рогах спинного мозга. Аксон нейрона, идущий по противоположной стороне в составе латерального спинно-таламического тракта, достигает специфических ядер зрительного бугра, где находится третий нейрон. Четвёртый нейрон расположен в сенсомоторной области коры больших полушарий. Импульсы от терморецепторов кожи проводятся также по спинно-цервикальному пути и по восходящим путям задних столбов [10, 15].

Наличие кожных терморецепторов обеспечивает функционирование всей системы не только «по отклонению», но и «по возмущению». Это усложнение функциональной системы имеет большое значение для гомеостаза, так как механизмы регуляции приводятся в действие задолго до изменения температуры «ядра» [2].

Вопрос о термочувствительных интерорецепторах остаётся открытым. Высказывается предположение, что термочувствительностью обладают механо- и хеморецепторы внутренних органов и тканей [6, 8].

Термочувствительные нейроны, которые обнаружены в ЦНС, — третья, особая группа термочувствительных элементов организма. Наиболее высокой чувствительностью обладают некоторые нейроны гипоталамуса. Заметные изменения частоты импульсации этих нейронов возникают при сдвигах температуры гипоталамуса всего на 0,2–0,5°C [5, 6, 35]. В обычных условиях физиологические колебания температуры глубоких структур мозга составляют около 0,5°C. В зависимости от направления сдвига температуры в гипоталамической области и типа нейрона (холодовой, тепловой) изменяется (повышается или понижается) частота импульсации. В обычных условиях понижение температуры начинается с периферии, а не с ядра, этим обстоятельством объясняют меньшую чувствительность гипоталамических центров к холоду, чем к теплу [16]. По данным Hellon (1967), около 10% нейронов в преоптической области гипоталамуса составляют нейроны, активность которых изменяется при сдвигах местной температуры. Среди них преобладают (около 80%) нейроны, реагирующие на повышение температуры.

Предполагают, что температурной чувствительностью обладают также некоторые нейроны ретикулярной формации, гиппокампа, миндалевидного ядра и коры больших полушарий [16, 28]. Существует мнение [5] о том, что некоторые из указанных образований не обладают собственной температурной чувствительностью, а выполняют функции модуляторов сигналов от холодовых и тепловых рецепторов.

Подтверждено наличие специфической температурной чувствительности спинного мозга [14, 51, 52]. Локальное понижение или повышение температуры в спинномозговом канале приводит к возникновению дрожи и вазодилятации. Охлаждение спинного мозга у крыс приводит к увеличению количества потребляемого ими кислорода лишь в термонейтральном или охлаждающем окружении [19].

В настоящее время весь имеющийся материал подтверждает существование в ЦНС иерархической организации контроля теплообмена. Гипоталамус выполняет функции основного регулятора температуры. Функции модуляторов афферентных и эфферентных сигналов осуществляют другие отделы ЦНС.

Основной контроль расположен в гипоталамусе. Некоторые экспериментальные и клинические наблюдения [2, 3, 20, 41] показали, что передняя часть гипоталамуса (преоптическое ядро) в основном является термодетектором, тогда как задняя часть — интегративной структурой. Эти современные данные противоречат старым, которые приписывали термолитическую активность переднему гипоталамусу, а термогенез — заднему гипоталамусу. Помимо этой структуры, вторичные терморегуляторные центры существуют в стволе мозга и спинном мозге. В процессе жизни эти центры в значительной степени подавляются гипоталамусом.

Активация процессов термолиза или термогенеза при тепловом или холодовом раздражении передних отделов гипоталамуса свидетельствует о наличии в этой области специфической термоафферентной системы, реагирующей на сдвиг «set point» температуры гипоталамуса от заданного константного уровня, что приводит к запуску компенсаторных терморегуляторных механизмов [2–7, 20, 30].

Восприятие уровня температуры окружающей среды и внутренней температуры тела осуществляется преимущественно термосенситивными нейронами преоптической области гипоталамуса. Термочувствительные нейроны гипоталамуса реагируют не только на локальные изменения температуры гипоталамуса, но и на холодовые и тепловые раздражения периферических терморецепторов, являясь точками конвергенции температурных сигналов центрального и периферического происхождения [7, 16, 31]. Открытым вопросом в изучении закономерностей интеграции центральных и периферических сигналов остаётся его количественный аспект. Так, например, согласно литературным материалам [5, 29], механизмы «смешивания» потоков центральной и периферической информации у различных животных различны. Но общепринятый принцип интеграции сигналов заключается в следующем: если изменения температуры кожи и гипоталамических «центров» однозначны, то их влияния усиливаются, а если противоположны — ослабляются.

Таким образом, в преоптической области гипоталамуса происходят заключительные процессы афферентной интеграции, а в заднем гипоталамусе завершается обработка информации и формируется регулирующие эффекторные сигналы. Именно в этой области гипоталамуса наиболее выражена суммация активности разных стимулов.

Широкое разнообразие механизмов и процессов терморегуляции предполагает существование функциональных связей между гипоталамусом и другими отделами ЦНС, а также воздействие последних на гипоталамические «центры». В частности, показано [14, 19, 51, 52], что спинной мозг выполняет три функции в терморегуляции: функцию входа (как термочувствительная область), регулирующую функцию (добавочный терморегулятор) и функцию выхода (усиление выходных сигналов, идущих из гипоталамуса).

Мезенцефалическая ретикулярная формация обладает способностью «усиливать» импульсы от холодовых рецепторов [16]. Облегчает развитие терморегуляторной реакции на охлаждение гиппокамп. Слабое электрическое раздражение гиппокампа, как оказалось, усиливает дрожь [28]. Нейроны миндалевидного ядра облегчают возникновение терморегуляторной реакции в условиях действия тепла, «усиливая» импульсы от тепловых рецепторов. После разрушения этого образования мозга у кролика одышка начинается только тогда, когда ректальная температура достигает 38°C и более [29, 36].

По мнению Hayward (1975), участие таламуса в терморегуляции имеет специфические особенности. Изучая электрическую активность различных ядер таламуса, автор пришел к заключению, что они представлены в механизмах мозга, осуществляющих «поведенческую» терморегуляцию.

Установлено, что в вентромедиальной ретикуляной формации ствола на уровне варолиева моста имеются нейроны, оказывающие тоническое тормозное влияние на механизмы холодовой дрожи [18].

Szelenyi и соавт. (1977) развили концепцию о модулирующих влияниях ретикулярной формации ствола мозга на передачу импульсов в гипоталамической области от терморецепторов к эффекторным нейронам.

Хорошо известно, что в терморегуляции участвует кора больших полушарий. Накопленный материал по этому вопросу свидетельствует о возможности образования временных связей между корой больших полушарий и гипоталамическими центрами терморегуляции, а также о возможности условно-рефлекторного воспроизведения самых различных реакций терморегуляции [12]. Известно, что удаление различных отделов коры не сопровождается тяжёлыми расстройствами терморегуляции, но часто приводит к заметным нарушениям в координированной работе эффекторных механизмов.

Терморегуляция зависит от двух противоположных факторов — термолиза и термогенеза. Термолиз зависит от вазомоторных факторов, дыхания и активности процесса потоотделения. Термогенез зависит от интенсивности клеточного метаболизма, его уровень определяется активностью скелетных мышц и влиянием вегетативных нервов и гормональных факторов на окислительные процессы во внутренних органах.

Потеря тепла из «оболочки» увеличивается путём расширения сосудов кожи и усиления потоотделения у человека. Передача тепла от «ядра» к «оболочке» осуществляется путём периферической вазодилятации, которая возникает в результате увеличения температуры кожи и контролируется снижением прямой симпатической активности и высвобождением ацетилхолина и вазоактивного интестинального полипептида из холинергических нервных окончаний, увеличивая продукцию пота. Запуск процесса потоотделения зависит от температуры кожи, но интенсивность — от температуры «ядра» (мозга) [2, 37, 38, 41–43, 48, 52, 53].

Потеря тепла из «оболочки» уменьшается посредством вазоконстрикции и пилоерекции. Передача тепла от «ядра» к «оболочке» уменьшается за счёт веноконстрикции. Вазоконстрикция и пилоерекция управляются норадренергической симпатической стимуляцией. Производство тепла увеличивается путём сократительного и несократительного термогенеза. Сократительный термогенез (холодовая дрожь, терморегуляционный мышечный тонус) — основной источник теплообразования при охлаждении. Сюда следует отнести и усиление двигательной активности. Запуск процесса дрожи зависит от температуры кожи, а интенсивность — от температуры «ядра» (мозга). В нервных волокнах кожи при этом увеличивается частота разрядов, а в мышцах — потребление углеводов и кислорода. Усиление теплообразования возникает и после работы мышц. Это «отставленное теплообразование» связано с синтезом макроэргов. Несократительный термогенез представляет собой повышение теплопродукции в покоящихся мышцах и в других органах (печени, почках, жировой ткани и др.) без повышения специфической рабочей деятельности этих органов, а под влиянием нервной системы и гормональных факторов [2–4, 37, 38, 41–44, 48, 52, 53].

Особое внимание исследователей привлекает разобщение дыхания и фосфорилирования как дополнительный источник тепла. В настоящее время есть все основания считать разобщение важной реакцией на охлаждение. Разобщающим действием обладают жирные кислоты. С физиологической точки зрения свободное, т. е. разобщённое, дыхание является эффекторным процессом. Все воздействия, снижающие отношение АТФ/АДФ ∙ Фн, способствуют выживанию при охлаждении тела [2, 11].

Изменения в работе эффекторов аппарата терморегуляции в условиях температурного фактора хорошо скоординированы. В них можно видеть нарушение симпато-парасимпатического баланса. Многие показатели систем химической и физической терморегуляции регулируются симпатоадреналовой системой. Так, симпатические нервы контролируют кровоток в поверхностных тканях, активируют секреторную активность потовых желез, несократительный термогенез, обеспечивают секрецию адреналина и норадреналина из мозгового вещества надпочечников. Неспецифической реакцией на действие температурного фактора является мобилизация гипофизарно-адренокортикальной системы. Действие холода повышает, а действие тепла приводит к понижению активности щитовидной железы [21, 48, 49, 53, 55].

Выработка управляющего сигнала в системе терморегуляции является сложным механизмом. Много дискуссий вызывает понятие «установленной точки» (set point). Для гомойотермного организма это понятие впервые ввёл Либермейстер в 1860 г. (цит. по Весёлкину, 1963).

Согласно существовавшим много лет представлениям, температура «ядра» тела сравнивается с эталонной её величиной, и, если расхождение между ними достигает порогового значения, возникают реакции, направленные на его устранение. Предположение о том, что температура гипоталамуса может служить в качестве такого эталона, не нашло достаточного подтверждения. Так как установлено, что терморегуляторные реакции при изменениях температуры гипоталамуса могут и не возникать [2, 3, 5–7].

Это явилось обоснованием представления о том, что «set point» может смещаться под влиянием различных условий на более высокий или более низкий уровень [29, 30]. Однако в этих представлениях не учтено то обстоятельство, что эта теоретическая величина установлена в процессе филогенеза, как и другие «установленные точки» прочих жизненно важных констант. Поэтому большой шаг в решении этой проблемы был сделан К. П. Ивановым (1972). По его мнению, существует «внутренний эталонный вход» в систему терморегуляции. Он представляет собой некоторый оптимальный температурный уровень, установленный природой для различных тканей гомойотермного организма. Однако указанный уровень как биологическая константа не подвержен биологическим изменениям, а изменяется уровень возбудимости термочувствительных или промежуточных нейронов в центре терморегуляции. Это может произойти под влиянием деятельности периферических терморецепторов. Также он отметил, что решению проблемы «set point» не могут способствовать поиски какой-то локальной температуры. Пользу может принести изучение функциональных зависимостей между температурными параметрами тела.

Таким образом, терморегуляция представляет собой многоуровневую систему поддержания постоянства внутренней среды организма. Эта система организована единством взаимодействия периферических и центральных звеньев. Гипоталамус является центром этой системы, причём передний гипоталамус является термодетектором, а задний — интегративной структурой.

Изучение механизмов терморегуляции позволяет оценить возможности использования температурного воздействия на организм человека при той или иной патологии. Так как воздействие на центральные механизмы регуляции (гипоталамус) даёт возможность получить высокий терапевтический эффект именно при заболеваниях центральной нервной системы.

Литература

  1. Весёлкин П. Н. Лихорадка. — М., 1963. — 376 с.
  2. Гурин В. Н. Центральные механизмы терморегуляции. — Минск: Беларусь, 1980. — 127 с.
  3. Гурин В. Н. Терморегуляция и симпатическая нервная система. — Минск: Наука и техника, 1989. — 231 с.
  4. Иванов К. П. Мышечная система и химическая терморегуляция. — М.–Л., 1965. — 127 с.
  5. Иванов К. П. Биоэнергетика и температурный гомеостазис. — Л., 1972. — 172 с.
  6. Иванов К. П. Температурная сигнализация и её обработка в организме // Механизмы переработки информации в сенсорных системах. — Л., 1975. — С. 7–19.
  7. Иванов К. П. Физиология терморегуляции: Руководство по физиологии. — Л.: Наука, 1984. — 470 с.
  8. Минут-Сорохтина О. П. Физиология терморецепции. — М.: Медицина, 1972. — 228 с.
  9. Проссер К. Л. Сравнительная физиология животных. — М.: Мир, 1977. — С. 82–209.
  10. Прибрам К. Языки мозга: экспериментальные парадоксы и принципы нейропсихологии. — М.: Прогресс, 1975. — 464 с.
  11. Скулачёв В. П. Аккумуляция энергии в клетке. — М.: Медицина, 1969. — 440 с.
  12. Слоним А. Д. Животная теплота и её регуляция в организме млекопитающих. — Л.: Наука, 1952. — 327 с.
  13. Слоним А. Д. Эволюция терморегуляции. — Л.: Наука, 1986. — 74 с.
  14. Тлеулин С. Ж. Спинномозговые механизмы температурной чувствительности кожи. — Алма-Ата: Наука, 1984. — 204 с.
  15. Триумфов А. В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Краткое руководство. — 7-е изд. — Л.: Медицина, 1974. — 247 с.
  16. Хензель Г. // Процессы регулирования в биологии. — М., 1960. — С. 45–62.
  17. Akins K. What sensory signals are about // Journal of Philosophy. — 1996. — Vol. 93. — P. 337–372.
  18. Amini-Sereshki L. Brainstem control of shivering in the cat // American Journal of Physiology. — 1977. — Vol. 232, № 5. — P. 190–197.
  19. Banet M., Hensel H. // American Journal of Physiology. — 1976. — Vol. 230, № 3. — P. 720–723.
  20. Beard.
  21. Berne R., Levy M. Physiology. — 2nd ed. — C. V. Mosby Company, 1988.
  22. Blatteis C. M. Physiology and pathophysiology of temperature regulation. — 1998. — 128 p.
  23. Campbell N., Reece J., Mitchell L. Biology. — 5th ed. — Benjamin–Cummings, 1999. — 354 p.
  24. Clark A. A theory of sentience. — Oxford: Oxford University Press, 1996. — 218 p.
  25. Cowles R. B., Bogert C. M. A preliminary study of the thermal requirements of desert reptiles // Bulletin of American Museum of Natural History. — 1944. — Vol. 83. — P. 265–296.
  26. Eckert R., Randall D., Augustine G. Animal physiology, mechanisms and adaptations. — 3rd ed. — W. H. Freeman and Company, 1996. — 196 p.
  27. Elder L. What sensory signals are about. — Crawford: University of Connecticut. — U-54 Storrs, CT 06269–2054.
  28. Hamberger B., Norberg K. A., Sjoqvist F. D. // Life Sci. — 1963. — № 2. — P. 659.
  29. Hammel H. T. Regulation of internal body temperature // Annual Review of Physiology. — 1968. — Vol. 30. — P. 641–709.
  30. Hardy J. D. The «set-point» concept in physiological temperature regulation // Physiological controls and regulations. — Philadelphia, 1965. — P. 98–116.
  31. Hardy J. D. // Assays on temperature regulation. — Amsterdam, 1972. — P. 163–186.
  32. Harvey P. F., Janis C. M., Heiser J. B. Vertebrate life. — 5th ed. — Prentice-hall Inc., 1999. — 411 p.
  33. Hayward J. N. The thalamus and thermoregulation // Temperature regulation and drug actions. — Basel, 1975. — P. 22–31.
  34. Heath (ed.) Thermoregulation in vertebrates // Annual Review of Physiology. — 1986. — Vol. 48. — P. 593–638.
  35. Hellon R. F. Thermal stimulation of hypothalamic neurons in unanaesthetized rabbits // Journal of Physiology (London). — 1967. — Vol. 193. — P. 381–395.
  36. Hensel H. Neural processes in thermoregulation // Physiology Review. — 1973. — Vol. 53, № 4. — P. 948–1017.
  37. Hensel H. Thermoreception and temperature regulation. — New York: Academic Press, 1981. — 256 p.
  38. Houdas Y., Ring E. F. Human body temperature. Its measurement and regulation. — New York: Plenum Press, 1982. — 224 p.
  39. Huey R. B., Slatkin M. Cost and benefits of lizard thermoregulation // Quart. Rev. Biol. — 1976. — Vol. 51. — P. 363–384.
  40. Huey R. B. Temperature, physiology, and the ecology of reptiles // The biology of the reptilia / Eds. C. Gans, F. H. Pough. — New York: Academic Press, 1982. — Vol. 12. — P. 25–91.
  41. Lecroart J.-L., Deklunder G. Thermoregulation. — Lille, 2001. — 96 p.
  42. Martin E. A. (ed.) Oxford concise colour medical dictionary. — Oxford: Oxford University Press, 1994. — 398 p.
  43. McKerslake D. The stress of hot environments. — London: Cambridge University Press, 1972. — 86 p.
  44. Michelsen K. G., Hall C. B., Newman S. M., Lukaski H. C. Copper deficiency and supplementation impact thermoregulation and brown adipose tissue (BAT) mitochondrial morphology or rats exposed to cold // Proc. ND Acad. Sci. — 1997. — Vol. 51. — P. 209.
  45. Millikan R. Biosemantics // Journal of Philosophy. — 1989. — Vol. 86. — P. 281–297.
  46. Millikan R. Truth rules, hoverflies, and the Kripke–Wittgenstein paradox // White Queen psychology and other essays for Alice. — Cambridge: MIT Press, 1993. — 124 p.
  47. Murray M., Pizzorno J. The Encyclopaedia of Natural Medicine. — Little: Brown and Company, 1995. — 496 p.
  48. Pandolf K. B., Sawka M. N., Gonzales R. R. Human performance physiology and environmental medicine at terrestrial extremes. — Indianapolis: Benchmark Press, 1988. — 347 p.
  49. Purves W., Sadava D., Orians G., Heller H. Life: the science of biology. — W. H. Freeman and Company, 2001. — 479 p.
  50. Selkurt E. (ed.) Physiology. — 3rd ed. and most text books on physiology. — 1999. — 399 p.
  51. Simon E. // Rev. Physiol., Biochem. and Pharmacol. — 1974. — Vol. 71. — P. 1–76.
  52. Simon E. et al. Central and peripheral thermal control // Physiology Review. — 1986. — Vol. 66. — P. 235–300.
  53. Stevenson P. Thermoregulation. — Medical Sciences A&P, 1998. — 296 p.
  54. The Australian Naturopathic Network 1998–2002. Revised: May 18, 2002. — 115 p.
  55. Tortora G. J., Grabowski S. R. Principles of anatomy and physiology. — 8th ed. — New York: Harper Collins, 1996. — 449 p.

© «Новости украинской психиатрии», 2006
Редакция сайта: editor@psychiatry.ua
ISSN 1990–5211