НОВОСТИ УКРАИНСКОЙ ПСИХИАТРИИ
Более 1000 полнотекстовых научных публикаций
Клиническая психиатрияНаркологияПсихофармакотерапияПсихотерапияСексологияСудебная психиатрияДетская психиатрияМедицинская психология

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОЇ КАРТИНИ ДЕЛІРІЇВ ЗМІШАНОЇ ЕТІОЛОГІЇ У ХВОРИХ ІЗ ЗАЛЕЖНІСТЮ ВІД АЛКОГОЛЮ

А. М. Бачеріков, В. Н. Кузьмінов

* Публікується за виданням:
Бачеріков А. М., Кузьмінов В. Н. Особливості клінічної картини деліріїв змішаної етіології у хворих із залежністю від алкоголю // Український медичний альманах. — 2004. — Т. 7, № 4 (додаток). — С. 19–22.

* Доповідь на міжнародній науково-практичній конференції «Психіатрія, наркологія і медична психологія сьогодні» (Луганськ, 23–25 вересня 2004 р.).

Актуальність дослідження. Велика розповсюдженість залежності від алкоголю в Україні загальновідома. В закладах охорони здоров’я знаходиться на обліку біля 660 000 хворих із залежністю від алкоголю. Вважається, що розповсюдженість хворих із залежністю значно вище показників офіційного наркологічного обліку [1, 6]. Зловживання психоактивними речовинами супроводжується токсичними ураженням різноманітних органів та систем, крім того, для хворих із синдромом залежності характерна поведінка «високого ризику», що супроводжується травмами, інфекційними захворюваннями та іншою патологією. Це обумовлює те, що залежність від алкоголю є загальномедичною проблемою [4]. Тяжкість та поширеність деліріозних станів у хворих із залежністю від алкоголю загальновідома [2].

Надання стаціонарної медичної допомоги в загальномедичній мережі хворим із залежністю від алкоголю часто ускладнюється розвитком психотичних станів. Психотичні розлади у наркологічних хворих можуть бути обумовлені інтоксикацією, станом відміни, обумовлені безпосередньо соматичною патологією, що пов’язана зі зловживанням психоактивними речовинами, супутньою соматичною патологією [7]. В деяких випадках психотична патологія посередньо обумовлена соматичною патологією і проявляється у наркологічних хворих у деяких періодах наркологічного циклу (інтоксикація — стан відміни — ремісія — рецидив). Наприклад, такими розладами є делірії змішаної етіології, що розвиваються у хворих із залежністю від алкоголю на фоні тяжкої соматичної патології, яка сама може бути самостійним чинником деліріозного синдрому. Ці психотичні стани трактуються МКХ-10 в рубриці F05.8 [3]. Вивчення психосоматичних співвідношень органічної психічної патології та патології, що пов’язана зі синдромом залежності у наркологічних хворих є необхідним для удосконалення надання медичної допомоги цій категорії хворих.

Методи дослідження: клінічний, клініко-лабораторний, комп’ютерної томографії (при необхідності), статистичний.

Загальна характеристика обстежених хворих

Критерії виключення. Пацієнти, які мали в анамнезі дані за ендогенні психічні захворювання (рубрики F2, F3 МКХ-10).

Згідно МКХ-10, у всіх досліджених хворих було діагностовано синдром залежності від алкоголю F10.2.

Було досліджено 45 хворих, що були госпіталізовані до Центру інтенсивної терапії та реанімації психозів Харківської клінічної психіатричної лікарні № 15. Пацієнти згідно МКХ-10 були розподілені на 2 групи.

1 група — пацієнти зі станом відміни алкоголю з делірієм F10.4 — 25 пацієнтів.

2 група –пацієнти з делірієм змішаної етіології F05.8 — 20 пацієнтів.

Усі досліджені — чоловіки.

Хворі першої групи в своїй більшості госпіталізувалися з домівки за направленням лікаря-психіатра швидкої допомоги. Вік хворих становив 37–53 років. Стаж синдрому залежності від алкоголю (за даними анамнезу) становив 10–15 років. Деліріозний синдром з’являвся на перший–третій день відміни алкоголю. У всіх досліджених хворих мала місце різноманітна соматична патологія. Найчастіше у хворих діагностувалися кардіоміопатії, хронічні панкреатити, поліневрити, токсичні енцефалопатії. У всіх досліджених хворих відмічалася різноманітна патологія печінки, що підтверджувалася клінічними та лабораторними дослідженнями. Але супутня соматична патологія була компенсована на час госпіталізації.

Хворі другої групи переводились із соматичних стаціонарів (або обстежувались в соматичних стаціонарах) у 60% випадків, в 40% випадків госпіталізувалися з домівки за направленням лікаря-психіатра швидкої допомоги. У хворих мала місце різноманітна соматична патологія. На відміну від хворих першої групи соматична та неврологічна патологія мала декомпенсований характер, свідоцтвом чого були дані ретельного вивчення сомато-неврологічного статусу хворих та данні клініко-лабораторного дослідження. Вік хворих становив 49–65 років. Стаж синдрому залежності від алкоголю (за даними анамнезу) становив 10–15 років. Деліріозний синдром з’являвся на другий–п’ятий день відміни алкоголю. У 12 хворих психотичний стан мав ознаки судинного делірію, що розпочався на фоні стану відміни алкоголю. 6 хворих було переведено із соматичного стаціонару, де вони лікувалися в зв’язку з гіпертонічною хворобою. Перед розвитком психотичної симптоматики мав місце гіпертензійний синдром (систолічний артеріальний тиск становив 176±38). Після купірування психотичної симптоматики у хворих виявлялися достовірні ознаки дисциркуляторної енцефалопатії. 8 хворих в стані відміни алкоголю перенесли черепно-мозкову травму, яка самостійно могла бути чинником деліріозного синдрому. У 6 хворих була діагностована субарахноїдальна кровотечія. У всіх хворих цієї групи з лікувально-діагностичною метою проводилась люмбальна пункція, комп’ютерна томографія головного мозку.

Помірний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, помірний зсув формули вліво відмічався у багатьох хворих обох груп. Концентрація білірубіна (як прямого, так і непрямого) в більшості випадків була близька до норми або незначно підвищена у хворих другої групи. Активність трансаміназ в більшості випадків була різко підвищена у хворих обох груп. До лікування рівень трансаміназ достовірно не відрізнявся в групах хворих. АСТ в першій групі хворих мала показники 1,6±0,04, АЛТ — 1,97±0,19. АСТ в другій групі хворих мала показники 1,53±0,04, АЛТ — 1,57±0,19. Загальна концентрація білка, глюкози у крові в більшості випадків не виходили за межі відповідних варіантів норми. Аміак, сечовина крові, креатинин в крові були значно більш підвищені у хворих другої групи. Найбільші порушення показників трансаміназ були у молодих хворих з брутальною алкоголізацією перед госпіталізацією. Це, можливо, свідчить про активність цитолітічного процесу у цих хворих. При цьому високий рівень амінотрасфераз тривалий час зберігався і в стані відміни (після усунення екзогенного токсичного фактора). Підвищений рівень трансаміназ корелював з тяжкістю делірію у 2 групі хворих. В багатьох випадках мала місце полінейропатія, прояви якої частково редукувались після лікування. Зменшувались або повністю зникали диспепсичні явища, болі (неприємні відчуття) у животі. У деяких хворих при тривалості психозу більше 2 діб мала місце пневмонія, бронхіт. При затяжному делірії мала місце поліорганна недостатність.

Особливості психопатологічної картини в обстежених групах хворих

Усі хворі за психічним станом відповідали другій стадії алкогольного делірію за Г. В. Морозовим [5]. Тяжкість психозу була зіставлювана у всіх групах досліджених і мала 25±3 балів по спеціально розробленій шкалі тяжкості алкогольного делірію. Хворі отримували медичну допомогу, яка включала діазепам до 60 мг на добу парентерально, галопріл 10 мг на добу парентерально, тіамін 200 мг на добу. Усім хворим проводилась корекція водно-електролітного балансу, корекція соматоневрологічного стану.

У всіх хворих спостерігалося психомоторне збудження. При несвоєчасній корекції цієї патології у хворих спостерігалися ауто- і гетероагресивна поведінка. При вираженому психомоторному збудженні мало місце виснаження нейромедіаторних систем, що в багатьох випадках приводило до несприятливого перебігу психозу, супроводжувалося поглибленням порушенням свідомості, та в подальшому, явищами набряку–набухання головного мозку.

Психомоторне збудження у обстежених хворих умовно можна розподілити по патогенетичним механізмам розвитку на:

В першому випадку пусковим механізмом психомоторного збудження були жах, тривога, галюцинаторно-маячні переживання, які повністю або частково охоплювали психіку та поведінку хворого.

У другому випадку первинною була вегетативна буря, що супроводжувала стан відміни. Проявами були немотивована тривожність, загальний руховий неспокій, непосидючість, метушня, говірливість, звичайно без руйнуючих дій та аутоагресивної або гетероагресивної поведінки.

По психопатологічній структурі психомоторне збудження можна було розподілити на: психопатоподібне, тривожно-депресивне, галюцинаторно-маячне, деліріозне, аментивне. У багатьох хворих один тип психомоторного збудження змінював інший, наприклад психопатоподібний — галюцинаторно-маячний, або вегетативний (гіперкінетичний) — деліріозний. Безумовно, тривожно-депресивний та деліріозний завжди мали ознаки вегетативного (гіперкінетичного), всі інші деякою мірою також мали в своїй структурі ознаки вегетативного (гіперкінетичного) збудження. Але за перевагою типу психомоторного збудження групи хворих суттєво відрізнялися одна від іншої. Це подано в табл. 1.

Таблиця 1

Розподіл хворих по типу психомоторного збудження на початку психозу

  Тип збудження 1 група хворих 2 група хворих
n % n %
1. Вегетативне (гіперкінетичне) 25 100 12 60
2. Психопатоподібне 6 24 3 15
3. Тривожно-депресивне 12 48 10 50
4. Галюцинаторно-маячне 5 20 2 10
5. Деліріозне 2 8 8 40
6. Аментивне 0 0 3 15

Примітка: сума % в стовпцях не дорівнює 100 в зв’язку з тим, що один і той же хворий мав ознаки різних за патогенетичними механізмами типів збудження.

При лікуванні купірувалась психопатологічна симптоматика, основними проявами якої були психомоторне збудження, жах (тривога), галюцинаторні та маячні переживання.

Після купірування психозу у багатьох хворих відмічався психоорганічний синдром, основними проявами якого були загальне зниження пам’яті, фіксаційна амнезія, благодушний фон настрою, неповна орієнтація в місті та часі. Вказані порушення в ряді випадків були транзиторними и суттєво редукувались протягом лікування. Для більшості хворих була характерна постпсихотична астенія. В багатьох випадках мала місце полінейропатія, прояви якої частково зникали після лікування. Зменшувались або повністю редукувались диспепсичні явища, болі (неприємні відчуття) у животі. У деяких хворих при тривалості психозу більш 2 діб мала місце пневмонія, бронхіт. У деяких хворих мала місце поліорганна патологія, ризик якої підвищувався з тривалістю психозу. При затяжному перебігу психозу у хворих із станом відміни алкоголю з делірієм (1 група хворих) психоз набував ознак соматогенного психозу, що проявлялося перш за все зміною деліріозного синдрому на аментивний. При цьому спостерігалася дезактуалізація емоційних порушень. У хворих практично не спостерігалися жах, тривога. Основними психопатологічними порушеннями були дезорієнтація в місці, в часі, гостра сплутаність, транзиторні маячні та галюцинаторні порушення.

Характер та інтенсивність гострого психоорганічного синдрому суттєво відрізнялися в групах досліджених хворих.

Таблиця 2

Клінічні варіанти гострого психоорганічного синдрому у хворих із залежністю від психоактивних речовин

Клінічні варіанти гострого психоорганічного синдрому Хворі на алкогольний делірій Хворі на делірій змішаної етіології
n % n %
Астенічний 12 48 7 35
Апато-астенічний 1 4 2 10
Експлозивний 5 20 4 20
Моріоподібний 4 16 4 20
Амнестичний 3 12 3 15

Більш виразний гострий психоорганічний синдром відмічався у хворих другої групи. Він мав переважно астенічний або апато-астенічний характер у обох групах. Амнестичний варіант гострого психоорганічного синдрому в більшості випадків мав ознаки корсаковського синдрому. При подальшому лікуванні явища гострого психоорганічного синдрому зникали або суттєво зменшувалися.

Постпсихотична астенія була більш виражена і триваліша у другій групі хворих. Явища її проходили паралельно з гострим психоорганічним синдромом. У хворих обох груп мали місце явища алкогольної полінейропатії, прояви якої значно зменшувалися паротягом лікування. Алкогольна полінейропатія суттєво не відрізнялася в групах обстежених хворих.

У хворих 1 групи значно рідшими та менш вираженими були ускладнення фармакотерапії психотропними препаратами (збудження після призначення психотропних препаратів, гострий нейролептичний синдром), що, мабуть, пов’язано з наявністю черепно-мозкових травм або печінкової недостатності у 2 групі хворих.

При загальній спільності психопатологічної картини органічних психозів та стану відміни у хворих із залежністю від алкоголю вивчення закономірностей розвитку цих станів дозволяє проводити диференційну діагностику.

Таблиця 3

Диференційно-діагностичні критерії стану відміни алкоголю з делірієм F10.4 та деліріїв, не обумовлених зловживанням психоактивними речовинами F05 у хворих із залежністю від психоактивних речовин

  Критерії Стан відміни алкоголю з делірієм F10.4 Делірій змішаної етіології F05.8
1. Провідний синдром Деліріозний Аментивний
2. Вегетативні ознаки стану відміни Виражені, з’являються до початку психозу Можуть бути невиражені
3. Непсихотичні форми порушення свідомості Звичайно відсутні при сприятливому перебізі Мають місце, перемежаються з аментивним або деліріозним синдромом
4. Декомпенсація соматоневрологічної патології Можлива після початку психозу при несприятливому перебізі Обов’язкова до початку психозу
5. Кореляція тяжкості проявів психозу та декомпенсації соматоневрологічного стану Слабо виражена Виражена
6. Постпсихотична астенія Слабо виражена Завжди значна
7. Психоорганічний синдром Слабо виражений Виражений

Висновки

  1. При лікуванні соматичних захворювань у хворих із залежністю від алкоголю треба мати на увазі можливість розвитку делірію змішаної етіології.
  2. При загальній спільності ознак деліріїв змішаної етіології та станів відміни алкоголю з делірієм ретельне вивчення психопатологічної структури та закономірностей розвитку психозу дозволяють диференціювати ці розлади.
  3. Критеріями, що дозволяють диференціювати делірії змішаної етіології та стан відміни алкоголю з делірієм, є незначна вираженість вегетативних ознак стану відміни, кореляція тяжкості та тривалості психозу з соматоневрологічною патологією, наявність аментивного синдрому з початку психозу, характер психомоторного збудження.
  4. Затяжні психотичні стани у хворих із залежністю від психоактивних речовин мають спільні ознаки, що є наслідком декомпенсації соматоневрологічної патології.

Література

  1. Волошин П. В., Лінський І. В., Мінко А. І., Волошина Н. П., Гапонов К. Д. Стан наркологічного здоров’я населення України та діяльність наркологічної служби у 2002 році // Український вісник психоневрології. — 2003. — Т. 11, вип. 2. — С. 5–6.
  2. Кекелидзе З. Н., Земсков А. П., Филимонов Б. А. Тяжёлый алкогольный делирий // Русский медицинский журнал. — 1998. — № 2. — С. 103–108.
  3. Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике. — Киев: Факт, 1999. — 272 с.
  4. Минко А. И. Алкоголизм — междисциплинарная проблема (выявление, лечение, реабилитация, профилактика) // Український вісник психоневрології. — 2001. — Т. 9, вип. 4. — С. 6–7.
  5. Морозов Г. В. Алкоголизм. — М.: Медицина, 1983. — 432 с.
  6. Первомайский Э. Б., Линский И. В. Реконструкция реальной распространённости опиоманий с помощью системы мониторинга эпидемиологических показателей в Украине // Архів психіатрії. — 1998. — № 1. — С. 24–30.
  7. Cтрелец И. В., Уткин С. И. Причины возникновения, клиника и терапия острых психозов, развившихся в ходе стационарного лечения у больных алкоголизмом и наркоманиями // Материалы международной конференции психиатров (г. Москва, 16–18 февраля 1998 г.). — М., 1998. — С. 346–347.


© «Новости украинской психиатрии», 2005
Редакция сайта: editor@psychiatry.ua
ISSN 1990–5211