НОВОСТИ УКРАИНСКОЙ ПСИХИАТРИИ
Более 1000 полнотекстовых научных публикаций
Клиническая психиатрияНаркологияПсихофармакотерапияПсихотерапияСексологияСудебная психиатрияДетская психиатрияМедицинская психология

ПРОБЛЕМА ДЕПРЕССИЙ В ОБЩЕСОМАТИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Б. В. Михайлов

* Публикуется по изданию:
Михайлов Б. В. Проблема депрессий в общесоматической практике // Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 22–27.

На современном этапе развития общества среди общемедицинских проблем особую актуальность приобретает проблема патологии аффективной сферы, особенно тревожных и депрессивных расстройств. По данным ВОЗ, в настоящее время более чем у 110 млн. человек в мире — 3–6% популяции — выявлены те или иные клинически значимые проявления таких расстройств. Аналогичная тенденция отмечается и в Украине [1].

Возрастающая актуальность проблемы депрессий обусловленная их распространённостью, объясняется существенным влиянием болезни на качество жизни и социальное функционирование человека, а также наибольшим среди психических расстройств уровнем вызванных ими суицидов [1–3]. Всё это приводит к огромному экономическому ущербу [4, 5].

Распространённость и выявление депрессивных расстройств в общемедицинской практике. В общей популяции депрессивные расстройства занимают от 5 до 17%, причём в условиях специализированных психиатрических учреждений амбулаторного звена они составляют примерно 1%; при массовом обследовании на промышленных предприятиях те или иные депрессивные нарушения обнаруживают уже у 26% людей, а среди обратившихся к специалистам общей практики — 68% [6].

Эмоциональные расстройства занимают третье место среди причин медицинских консультаций в развитых странах и являются основной рабочей нагрузкой для психиатров. По поводу этих расстройств женщины в 2–3 раза чаще, чем мужчины, обращаются за помощью к врачу первичного звена здравоохранения [4, 7].

Однополярная депрессия может возникать в любой период жизни, но чаще начинается между 20 и 50 годами, у 50% пациентов — около 40 лет, у 15% — в 65 лет и позднее [1]. При этом рост депрессивных расстройств происходит не за счёт эндогенных, а за счёт психогенных, реактивных, смешанных форм, которые после работ J. Lange, L. Gayzal, J. Lopez-Ibor, J. Lemke называют ларвированными, маскированными, соматогенными формами и которые проявляются прежде всего соматовегетативными расстройствами [8].

С 1977 г. до 1990 г. количество таких расстройств возросло на 25% [6]. Эта тенденция сохраняется в мире и в Украине и до настоящего времени [1]. В целом в популяции почти 30% взрослого населения испытывает заметную депрессию и тревогу, которая неблагоприятно влияет на социальное функционирование человека. Подобные эпизоды являются ситуационно обусловленными, недолговременными и почти все они остаются недиагностированными. Только около 5% таких пациентов так ли иначе попадают к специалистам специализированной сети.

Очень важным аспектом депрессивных расстройств является суицидальный риск. Приблизительно 2/3 пациентов с диагностированной депрессией склонны к суицидным попыткам и 10–15% осуществляют суицид [9].

В целом большое количество существующих представлений о психопатологической структуре депрессий, роли психотравмирующих факторов в их генезе, нейрофизиологических и биохимических механизмах формирования в сочетании со сложностью современных классификационных градаций создаёт предпосылки для диагностических ошибок и расхождений, мешает своевременному проведению патогенетической терапии и адекватной реабилитации.

Определение проблемы. В термин «депрессия» вкладывается разное дефинитивное наполнение, он используется для описания симптома, синдрома или заболевания. Чаще всего этот термин определяет синдром, который включает психологические, эмоциональные, соматоневрологические и прочие клинические проявления заболевания [1, 3, 6, 10].

Мы провели систематизацию эмоциональных состояний отрицательной модальности и определили следующие их клинические разновидности.

Гипотимия — устойчиво пониженное настроение, сочетающееся с уменьшением общей активности психической деятельности и поведенчески двигательной активности.

Субдепрессия — устойчиво пониженное настроение, сочетающееся с уменьшением общей активности психической деятельности и поведенчески двигательной активности. Обязательный её компонент — появление соматовегетативных нарушений, снижение самооценки и идентификация своего состояния как болезненного.

Депрессия — патологически сниженное угнетённое, меланхолическое настроение, глубокая печаль, уныние, тоска витального уровня с тягостными соматовегетативными ощущениями. Ничто не приносит радости, удовольствия, весь мир становится мрачным. Больным свойственны чувство собственной малоценности, никчемности, неверие в свои силы. Наблюдается замедление и затруднение всех психических актов, снижение влечений. Негативный эмоциональный фон сопровождается триадой когнитивных расстройств: отрицательная оценка собственной личности; отрицательная оценка внешнего мира; отрицательная оценка будущего.

Страх — чувство внутренней напряжённости, связанное с ожиданием угрожающих событий, действий и т. п. Может быть выражен в различной степени — от тревожной неуверенности и неопределённого чувства стеснения в груди до состояния ужаса.

Тревога — аффект, обозначаемый как ожидание неопределённой опасности, неблагоприятного развития событий. Тревога отличается от страха беспредметностью, тогда как страх — это реакция на конкретную угрозу. Эта особенность тревоги, возможно, является следствием неосознаваемости повода для возникновения такого рода аффекта. Аффект тревоги побуждает человека искать источник возможной опасности, угрозы его благополучию. Отсюда роль тревоги в возникновении бреда, особенно персекуторного, и неврозов.

Раптус — приступы острого, исступлённого возбуждения, вызванного чрезмерно сильным аффектом (тоска, страх). Характеризуется двигательным беспокойством и непреодолимым влечением к совершению насильственных действий. Возникает внезапно, неожиданно для окружающих. Для его начала характерно чувство предсердечной тоски. Двигательное возбуждение протекает очень бурно, часто сопровождается суицидальными действиями.

Дисфория — угрюмое, ворчливо-раздражительное, злобное и мрачное настроение с повышенной чувствительностью к любому внешнему раздражителю, ожесточённостью и взрывчатостью. Иногда это озлобленный пессимизм с язвительной придирчивостью, мелочной критичностью, временами со взрывами гнева, бранью, угрозами, способностью к нападению, насильственным действиям. В других случаях преобладает обвинение окружающих с тупой злобой, бранью, постоянной агрессией. В третьих случаях дисфория проявляется импульсивным бегством, бродяжничеством, пароксизмами бессмысленного разрушения предметов, оказавшихся в поле зрения. К разновидностям дисфории относится moros — мрачное, сварливое, брюзгливое настроение.

Депрессивный синдром в наиболее типичном виде (так называемая простая депрессия) складывается из сниженного, тоскливого настроения (гипотимия), замедления мышления и двигательной заторможенности (депрессивная триада). Сниженное настроение может иметь различные оттенки: от чувства грусти, подавленности до глубокой угнетённости или мрачной угрюмости. В более тяжёлых случаях преобладает гнетущая, безысходная тоска, которая нередко переживается не только как душевная боль, но и как крайне тягостное физическое ощущение в области сердца, реже — головы или конечностей (витальная тоска). Идеаторная заторможенность проявляется замедленной тихой речью, трудностью сосредоточения, обеднением ассоциаций, резким снижением памяти. Движения больных замедлены, мимика скорбная, заторможенная или застывшая, стремление к деятельности отсутствует. В тяжёлых случаях наблюдаются полная обездвиженность, мрачное оцепенение (депрессивный ступор), которое может иногда внезапно прерываться состоянием меланхолического неистовства (raptus melancholicus). Депрессивным состояниям, особенно неглубоким, свойственны колебания депрессии в течение суток с улучшением общего состояния и уменьшением идеаторной и двигательной заторможенности во второй половине дня и вечером. При тяжёлых формах депрессий таких колебаний может не быть. Для депрессивного синдрома характерны выраженные соматовегетативные расстройства в виде нарушения сна, аппетита, функций желудочно-кишечного тракта (запоры); больные худеют, у них расстраиваются эндокринные функции и т. д.

Для больных в депрессивном состоянии характерны мысли о своей никчёмности, неполноценности, депрессивная переоценка прошлого. В более тяжёлых случаях возникают сверхценные идеи самообвинения или бред виновности, греховности — депрессия с идеями обвинения.

Депрессивный синдром может сопровождаться явлениями меланхолической дереализации и деперсонализации, вплоть до болезненной психической анестезии — мучительного бесчувствия, переживания внутреннего опустошения, утраты любви к близким, исчезновения эмоционального отклика на окружающее (анестетическая депрессия).

Помимо описанных форм депрессивных синдромов, существуют их разновидности, обусловленные видоизменением основных депрессивных расстройств. Выделяют ироническую (улыбающуюся) депрессию, при которой улыбка сочетается с горькой иронией над своим состоянием при крайней угнетённости настроения и чувстве полной безнадёжности и бессмысленности своего существования.

Без значительной моторной и интеллектуальной заторможенности развиваются депрессии: с преобладанием слезливости, недержания аффекта, чувством беспомощности — слезливая депрессия; с постоянными жалобами — ноющая депрессия; с чувством неприязни ко всему окружающему, отрешённостью, раздражительностью и угрюмостью — брюзжащая, угрюмая депрессия.

Выделяется также астеническая депрессия с пониженным настроением, резкой слабостью, истощаемостью, гиперестезией; адинамическая депрессия с преобладанием вялости, апатии, безучастия, общего снижения жизненного тонуса.

Если в картине депрессии значительное место занимают тревога, преобладающая над аффектом тоски, и тревожные опасения, то говорят о тревожной депрессии. Для неё характерно более или менее выраженное двигательное беспокойство, а в наиболее тяжёлых случаях — резкое возбуждение со стонами, тревожной вербигерацией, самоистязанием (ажитированная депрессия). Депрессивное возбуждение может сопровождаться страхом, боязливостью, ипохондрическими жалобами или нестойким депрессивным бредом: отдельными идеями осуждения, наказания, гибели, обнищания и т. п.

Если депрессивный бред занимает центральное место в структуре депрессивного синдрома и является стойким психопатологическим образованием, то это свидетельствует о бредовой депрессии. При этом бредовые расстройства нередко приобретают форму фантастических идей громадности и отрицания (синдром Котара).

В структуре сложных синдромов депрессия может сочетаться с кататоническими расстройствами, галлюцинациями, псевдогаллюцинациями, явлениями психического автоматизма.

Наряду с описанными формами депрессивных синдромов выделяют так называемые скрытые (маскированные, ларвированные, стёртые) депрессии, которые проявляются, в первую очередь, разнообразными соматовегетативными расстройствами (головными болями, мучительными ощущениями в различных частях тела, сердцебиением, загрудинной болью, недостатком воздуха, одышкой, нарушением биологических влечений — аппетита, полового влечения, диссомническими расстройствами, сенестопатическими проявлениями), тогда как типично депрессивные симптомы стираются или даже полностью перекрываются вегетативными. Именно эти варианты депрессивных расстройств чаще всего встречаются в практике общесоматического звена и представляют наибольшие диагностические и терапевтические сложности.

Следует иметь в виду, что депрессивные изменения настроения на протяжении определённого периода времени могут быть нормальной реакцией на реальные неприятности и стрессогенные ситуации. Одни люди преодолевают такие эпизоды, а другие склонны к развитию клинически значащих эмоциональных нарушений.

Структура депрессивных расстройств. По механизмам патогенеза и клиническим проявлениям эти расстройства можно структурировать следующим образом:

  1. Эндогенные депрессии.
  2. Невротические депрессии.
  3. Соматизированные депрессии (депрессии как маски соматических заболеваний).
  4. Симптоматические депрессии.
    4.1. Депрессивное расстройство синдромального уровня как следствие личностной невротической реакции пациента на соматическое заболевание.
    4.2. Депрессивное расстройство синдромального уровня как следствие нейротоксического эффекта соматического заболевания.
  5. Соматопсихическая коморбидность — относительно независимое параллельное течение соматического заболевания и депрессии.

Классификация депрессивных расстройств. В МКБ-10 классификация депрессивных расстройств, представленная в главе V, является весьма сложной из-за множества диагностических рубрик и их представленности в различных разделах. В целом должны использоваться 60 диагностических рубрик, разделённых следующим образом: аффективные расстройства (расстройства настроения) (F30–F39) — 40 рубрик; невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства (F40–F48) — 20 рубрик (с учётом смешанных тревожно-фобических расстройств).

Диагностические критерии депрессии:

  1. Основные симптомы:
    • снижение настроения по сравнению с присущей пациенту нормой отмечается почти ежедневно и большую часть дня, а также вне зависимости от ситуации;
    • снижение (утрата) интересов и способности испытывать удовольствие от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;
    • уменьшение активности, повышенная (выраженная) утомляемость и снижение энергии.
  2. Дополнительные симптомы:
    • нарушения сна любого типа;
    • изменение аппетита (снижение или повышение) с соответствующими изменениями массы тела;
    • повторяющиеся мысли о смерти, самоубийстве или самоповреждении;
    • мрачное и пессимистическое видение будущего;
    • идеи виновности и самоуничижения;
    • сниженная самооценка и чувство неуверенности в себе;
    • снижение концентрации внимания, неспособность сосредоточиться, снижение способности мыслить, нерешительность или колебания при принятии решения.
  3. Соматические симптомы (меланхолические, витальные):
    • утрата интересов и удовольствия к обычно приятной деятельности;
    • утрата эмоциональной реакции на окружение и события, которые обычно доставляют радость и удовольствие;
    • повторяющиеся ранние пробуждения (на два и более часа раньше, чем обычно);
    • усиление подавленности и депрессивных переживаний в утренние часы;
    • объективные данные о чёткой психомоторной заторможенности или ажитации, отмеченные посторонним человеком;
    • выраженное снижение аппетита;
    • потеря массы (на 5% и более за последний месяц);
    • выраженное снижение либидо.
  4. Триада Протопопова (симпатикотония):
    • тахикардия;
    • мидриаз;
    • запоры.

Причины депрессии. Этиология депрессий окончательно не выяснена. То обстоятельство, что некоторые эмоциональные нарушения проявляются как наследственные, даёт основание думать о роли генетических факторов. Однако свидетельства о наследственности монополярной депрессии неубедительны.

Депрессивные симптомы могут утяжелять соматические заболевания, а также быть следствием так называемого экологического стресса — совокупного влияния экологических, психосоциальных и социально-экологических факторов, которые вызывают напряжение регуляторных механизмов, нарушение равновесия, снижение стойкости и повышение энтропийных процессов в физиологических системах организма [11–14].

Хотя корреляция между социальным статусом и депрессией отсутствует, существует заметная связь между социальным неблагополучием, социальным стрессом, социальной изолированностью и депрессивным состоянием.

Терапевтическая тактика при депрессивных расстройствах. Основными задачами лечения депрессивных расстройств являются: уменьшение и дальнейшее полное купирование депрессивной симптоматики; восстановление социально-психологических и производственных функций больного на доболезненном уровне; сведение до минимума риска вероятного обострения и повторного приступа [15].

В терапии депрессивных расстройств можно выделить два основных направления: психофармакологическое; психотерапевтическое.

Первое направление представлено специфической группой препаратов психотропного действия — антидепрессантами. Классификация антидепрессантов по их химическому составу и по клиническому спектру действия представлена в табл. 1 и 2.

Таблица 1

Антидепрессивные средства по химическому строению

Генерическое название Минимальные дозы, мг Средние дозы, мг Максимальные дозы, мг
Трициклические антидепрессанты
Пипофезин 25–100 125–200 225–400
Амитриптилин 25–100 в/м + в/в 25–50 125–200 в/м + в/в 75–100 225–400 в/м + в/в 125–150
Доксепин 25–50 в/м + в/в 25–50 50–75 в/м + в/в 50–75 75–100 в/м + в/в 75–100
Имипрамин 25–75 в/м + в/в 25–50 100–250 в/м + в/в 75–100 250–400 в/м + в/в 125–150
Кломипрамин 25–75 в/м + в/в 25–50 100–225 в/м + в/в 75–100 250–300 в/м + в/в 100–150
Тианептин 12,5–25 37,5 50
Тримипрамин 25–125 в/м + в/в 25–50 150–250 в/м + в/в 75–125 275–400 в/м + в/в 150–200
Тетрациклические антидепрессанты
Мапротилин 25–75 в/м + в/в 25 100–175 в/м + в/в 50–75 200–250 в/м + в/в 100
Миансерин 15–30 30-90 120
Антидепрессанты другой химической структуры
Тразодон 75–150 225–450 525–600
Селективные ингибиторы реаптейка серотонина
Пароксетин 10 20 40–80
Сертралин 50 50–100 150–200
Флувоксамин 50 100–200 250–400
Флуоксетин 20 20 40–80
Циталопрам 20 40 40–60
Необратимые ингибиторы МАО
Ниаламид 50–75 в/м + в/в 100–400 в/м + в/в 450–800 в/м + в/в
Обратимые ингибиторы МАО
Моклобемид 150 150–300 300-600
Пирлиндол 25–75 в/м + в/в 25–50 100–225 в/м + в/в 75–100 250–500 в/м + в/в 125–200


Таблица 2

Антидепрессивные средства по спектру клинического действия

Действие Генерическое название препарата Торговые названия препарата
Преимущественно седативное Тримипрамин Герфонал
Доксепин Синекван
Амитриптилин Эликвел, амизол
Тразодон Триттико
Миансерин Леривон, миансан
Флувоксамин Феварин
Пипофезин Азафен
Сбалансированное Мапротилин Людиомил
Тианептин Коаксил
Пирлиндол Пиразидол
Сертралин Золофт
Пароксетин Паксил
Кломипрамин Анафранил
Преимущественно стимулирующее Флуоксетин Прозак, продеп, портал, флуоксетин-акри, флуоксетин никомед
Моклобемид Аурорикс
Имипрамин Мелипрамин, прилойган, импрамин
Ниаламид Ниаламид

В клинической практике, особенно в общесоматическом звене, до настоящего времени препаратами выбора остаются трициклические антидепрессанты (ТЦА). Однако применение их сопряжено с целым рядом побочных эффектов, связанных, прежде всего, с холинолитическими свойствами этих препаратов — устойчивая тахикардия, экстрасистолия, повышение артериального давления, головокружение, запоры, тремор, увеличение массы тела и т. п.

Эти побочные эффекты существенно ограничивают возможность применения таких препаратов, как амитриптилин, у соматических больных, а предотвращение указанных осложнений ставит под вопрос дешевизну лечения. Наряду с этим один из компонентов действия ТЦА — седация — сегодня рассматривается как не имеющий отношения к антидепрессивному эффекту и снижающий уровень социального функционирования больного. Однако негативно эти побочные эффекты проявляются как раз у больных соматизированными депрессиями, которые отличаются повышенной чувствительностью к подобному действию этих препаратов, и сами по себе побочные эффекты «вплетаются» или усиливают имеющиеся «физические» симптомы.

Кроме этого, назначение ТЦА требует индивидуального подбора дозы до появления терапевтического эффекта. Опасность их применения в общесоматической практике обусловлена тем, что диапазон между терапевтически эффективной и токсической дозами у них невелик и, следовательно, требуют осторожности в подборе дозы. В связи с этим в настоящее время средствами первого выбора при лечении депрессивных расстройств, особенно соматизированных, симптоматических и коморбидных вариантов, становятся антидепрессанты нового поколения — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Появление препаратов группы СИОЗС, позволяющих прицельно влиять на обмен серотонина, ответственного за регуляцию эмоционального состояния, даёт возможность проводить лечение депрессий в общемедицинской практике.

Антидепрессанты данной группы избирательно и обратимо тормозят обратный нейрональный захват серотонина с высокой степенью селективности, мало влияя на захват норадреналина и допамина, слабо действуя на холинергические и Н1-рецепторы. С этим связано отсутствие у СИОЗС седативного и кардиотоксического эффектов. Отсутствие кардиотоксичности и ортостатического действия, свойственных ТЦА, и высокий терапевтический индекс делают их препаратами первого выбора при назначении соматически ослабленным пациентам и больным пожилого возраста.

Существенными преимуществами СИОЗС являются пероральный способ их применения, хорошая всасываемость, достаточно быстрое достижение максимальной концентрации в плазме крови (4–8 ч). Препараты этой группы обладают высокой степенью конформизма при сочетанном применении их со многими другими лекарственными препаратами, применяемыми в общесоматической практике.

Клиническая эффективность СИОЗС оценивается по следующим критериям: степень редукции психопатологической симптоматики; быстрота редукции психопатологической симптоматики; соответствие субъективного эмоционального спектра и поведенчески-аффективных реакций больного; динамика данных экспериментально-психологического исследования.

Оценка динамики состояния психической сферы больных показывает следующее. У пациентов, получающих СИОЗС, к 7-му дню наблюдается существенное улучшение субъективного спектра ощущений, повышаются настроение и активность. К 14-му дню терапии отмечается выраженное снижение астенической, тревожной, аффективной и депрессивной симптоматики, в частности, витальных компонентов депрессии и тревоги, утомляемости, слезливости, раздражительности, гиперестезий, беспричинных страхов или конкретных опасений о состоянии своего здоровья. У большинства больных купируются диссомнические расстройства, антивитальные переживания. К концу 4-недельного курса лечения практически полностью исчезают соматизированные проявления депрессии — болевые ощущения и соматовегетативные дисфункции.

Сохраняющиеся к концу курса в единичных случаях фрагментарные элементы тревоги и депрессии характерны для больных с ипохондрической симптоматикой и затяжной депрессивной реакцией, что обусловлено специфическими проявлениями патопсихологического развития личности. Поэтапная отмена препаратов в течение последующих 3–5 месяцев при катамнестическом наблюдении выявляет стойкую сохранность полученных результатов. Стабильность терапевтически эффективной дозировки практически снимает вопрос о необходимости индивидуального подбора лечения, что весьма удобно для врача общего профиля.

Преимуществом СИОЗС при назначении работающим больным является отсутствие седативного эффекта и снижения когнитивных функций, а также самостоятельное психостимулирующее действие. Опасения, что психостимулирующее действие может потенцировать у больных тревогу в случаях её сочетанного проявления с депрессивной симптоматикой, в клинической практике не находят объективного подтверждения. При наличии тревожных компонентов необходимо назначение в течение первой недели лечения транквилизаторов бензодиазепинового ряда, что позволяет достичь быстрого седативного эффекта без тех осложнений, которые вызывают ТЦА.

Дополнительными клиническими мишенями препаратов группы СИОЗС могут служить следующие: панические расстройства, PTSD, тревога, депрессия, обсессии и фобии, импульсивно-компульсивные действия, агрессивное и аутоагрессивное (суицидное) поведение, токсикоманическая зависимость, боль, нарушение сексуальной функции у мужчин, тошнота, рвота, бурление в животе, диарея, головная боль, анорексия, неврологический «серотониновый» синдром.

Применение второго терапевтического направления — психотерапевтического — должно быть последовательно-ступенчатым. Общим принципом в этом направлении должно быть последовательное повышение психотерапевтической активности по мере редукции депрессивной симптоматики.

Литература

  1. Гойда Н. Г., Жданова Н. П., Напрєєнко О. К., Домбровська В. В. Психіатрична допомога в Україні у 2001 році та перспективи її розвитку // Український вісник психоневрології. — 2002. — Т. 10, вип. 2. — С. 9–12.
  2. Кутько І. І., Напрєєнко О. К., Козидубова В. М. Афективні розлади // Психіатрія / Під ред. О. К. Напрєєнка. — Київ: Здоров’я, 2001. — С. 353–372.
  3. Напрєєнко О. К. Депресія та тривога // Профілактика в первинних структурах охорони здоров’я: Посібник для поліпшення якості роботи / Під наук. ред. І. П. Смирнової. — Київ: Здоров’я, 1999. — 165 с.
  4. Марута Н. А., Мороз В. В. Невротические депрессии (клиника, патогенез, диагностика и лечение). — Харьков: Арис, 2002. — 144 с.
  5. Голдберг Д., Бенджамін С., Крид Ф. Психиатрия в медицинской практике / Пер. с англ. А. Абессоновой, Д. Полтавца. — Киев: Сфера, 1999. — 304 с.
  6. Ustun T. V., Sartorius N. Public health aspects of anxiety and depressive disorders // Int. Clin. Psychopharmacol. — 1993. — Vol. 8. — P. 15–20.
  7. Depression guideline panel. Clinical practice guideline № 5. Depression in Primary Care: Vol. 1. Detection and diagnosis. — Rockville: US Dept. of Health and Human Services, 1993. — Agency for Health Care Policy and Research publication, 93–0550.
  8. Подкорытов В. С. Проблема депрессий в общесоматической практике // Архів психіатрії. — 2003. — Т. 9, № 1. — С. 69–71.
  9. Depression guideline panel. Clinical practice guideline № 5. Depression in Primary Care: Vol. 2. Detection and diagnosis. — Rockville: US Dept. of Health and Human Services, 1993. — Agency for Health Care Policy and Research publication, 93–0551.
  10. World Health Report. 2001. WHO. — Geneva, 2001. — 178 p.
  11. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. — 3rd ed. — Washington: American Psychiatric Association, 1987. — 567 p.
  12. Jenkius R. Depression and anxiety: an overview of preventive strategies // The prevention of depression and anxiety / Eds. R. Jenkius et al. — London: HM Stationary Office, 1992. — P. 145–157.
  13. Классификация психических и поведенческих расстройств: Клинические описания и указания по диагностике. — Киев: Факт, 1999. — 272 с.
  14. Мосолов С. Н., Калинин В. В. Некоторые закономерности формирования, коморбидность и фармакотерапия тревожно-фобических расстройств // Тревога и обсессии / Под ред. А. Б. Смулевича. — М., 1998. — С. 217–228.
  15. Маляров С. А., Демченко В. А., Витебская Т. В. Проблема выбора базовой терапии биполярного расстройства I типа // Архів психіатрії. — 2003. — Т. 9, № 1. — С. 31–38.


© «Новости украинской психиатрии», 2004
Редакция сайта: editor@psychiatry.ua
ISSN 1990–5211